淀粉樣變性(amyloidosis，AL)是由多種原因造成的淀粉樣物在體內各臟器細胞間的沉積，致使受累臟器功能逐漸衰竭的一種臨床綜合征。包括一組疾病。組織內有淀粉樣物質沉著稱為淀粉樣變性，也稱淀粉樣物質沉著癥。淀粉樣物質是蛋白樣物質，由于遇碘時，可被染成棕褐色，再加硫酸后呈藍色，與淀粉遇碘時的反應相似，故稱之為淀粉樣變性。淀粉樣變性為大量的各種可溶性纖維可溶性蛋白(淀粉樣)組織而損傷正常的組織功能。

　　醫學專家認為免疫因素是引發淀粉樣變性的主要病因：

　　淀粉樣物沉積多伴有慢性或復發性感染或炎癥性疾病如結核、瘤性麻風、梅毒等疾病，但不同國家和地區的發病率差別很大。據報道，印度約3/4(150/200)的繼發性淀粉樣變性系結核病引起，而北美極少。瘤性麻風伴發淀粉樣變性以非洲、印度、東南亞、南美等地多見，發病率為3%～33%。其他如慢性骨髓炎、燒傷、截癱伴褥瘡、慢性腎盂腎炎、血吸蟲病、囊性纖維化等疾病也較常并發此病。皮下注射海洛因(二醋嗎啡)致慢性化膿性皮膚感染，以及有報道繼發性淀粉樣變性與人類免疫缺陷病毒感染有關，這些都支持了淀粉樣物是抗原-抗體反應之結果，抗原-抗體復合物的直接沉積，或是過量的抗原-抗體反應時，淀粉樣物是抗體合成中的副產品。有的研究還指出，在這過程中補體起重要作用。此外,有些自身免疫性疾病患者也可見淀粉樣變性，最常見的是類風濕性關節炎，有報道1000例類風濕性關節炎患者隨訪10年后有3.1%因并發淀粉樣變性而死亡;其次為強直性脊柱炎、系統性紅斑狼瘡、進行性硬化癥、Still病、銀屑病關節炎、Reiter綜合征、結節性多動脈炎、舍格倫綜合征(干燥綜合征)、Behcet病、潰瘍性結腸炎、Crohn病及Wipple病等。

　　有學者認為，淀粉樣物是一種生理性物質，正常人體內存在微量，且隨年齡增長而增多。一旦T細胞功能減退而B細胞功能亢進，則淀粉樣物產生就過多，會導致病理改變;或者是B細胞功能有缺陷，產生異常輕鏈，因其溶解度低而易沉積于組織中，造成淀粉樣變性。實驗表明，胸腺先天性發育不全時，淀粉樣變性的誘發時間縮短，說明了T細胞功能在發病中的重要性。

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