隨著時(shí)代的變遷，越來越多的疾病等待我們?nèi)ピ敿?xì)了解，腎上腺皮質(zhì)分泌過多醛固酮會(huì)引發(fā)原發(fā)性醛固酮增多癥，人們常常稱他為“原醛癥”。引起高血壓和低鉀血癥，病因多為單側(cè)腎上腺瘤，少數(shù)為雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，偶為腎上腺癌腫。那么究竟原發(fā)性醛固酮增多癥臨床只要表現(xiàn)有哪些呢?下面就來詳細(xì)介紹一下。

　　原發(fā)性醛固酮增多癥臨床主要表現(xiàn)為：

　　一、腎臟表現(xiàn)：

　　由于長(zhǎng)期大量失鉀、細(xì)胞內(nèi)低鉀、高鈉和酸中毒，使近曲小管細(xì)胞空泡變性、遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞顆粒樣變，形成失鉀性腎病。腎小管濃縮功能減退，引起多尿、夜尿增多，還與原醛癥患者尿鈉排泄的晝夜規(guī)律顛倒有關(guān)，正常因體位關(guān)系，大多數(shù)鈉在白天排泄、而原醛癥患者多在夜間排泄。醛固酮過多使尿鈣及尿酸排泄增多，易發(fā)生腎結(jié)石及泌尿系感染、腎盂腎炎、腎間質(zhì)瘢痕形成。由于長(zhǎng)期繼發(fā)性高血壓可導(dǎo)致腎動(dòng)脈硬化、蛋白尿、腎功能不全。

　　二、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：

　　1、心肌肥厚：原醛癥患者較原發(fā)性高血壓患者更易引起左心室肥厚，而且發(fā)生早于其他靶器官損害。左室肥厚與患者年齡、平均血壓及血漿醛固酮濃度相關(guān);有人發(fā)現(xiàn)原醛癥患者血漿中內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)(EDLS)升高，而病因去除后，心肌肥厚亦逐漸得到改善，因此認(rèn)為EDLS可能亦與心肌肥厚有關(guān)。心肌肥厚使左心室舒張期充盈受限、心肌灌注減退，因此運(yùn)動(dòng)后原醛癥患者較一般高血壓患者更易誘發(fā)心肌缺血。

　　2、心律失常：低血鉀引起心律失常、室性期前收縮或陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，嚴(yán)重者可發(fā)生心室顫動(dòng)。心電圖主要為低血鉀改變，如Q-T間期延長(zhǎng)、T波增寬、低平或倒置，U波明顯，T-U波融合成雙峰。

　　3、心肌纖維化和心力衰竭：經(jīng)研究證明，醛固酮在充血性心力衰竭的病理生理過程中起重要作用，因?yàn)槿┕掏卓顾幒外}通道阻滯藥對(duì)心肌有保護(hù)效應(yīng)。醛固酮能引起心肌纖維化、心臟擴(kuò)大和心力衰竭。

　　4、糖耐量異常：低血鉀可遏制胰島β細(xì)胞釋放胰島素，20%～50%患者胰島素分泌不足，多數(shù)表現(xiàn)為葡萄糖耐量低減，少數(shù)可出現(xiàn)糖尿病。有研究表明，醛固酮過多可能直接影響胰島素活性，即使血鉀正常，增多的醛固酮亦可使胰島素的敏感性降低。

　　溫馨提示：通過以上內(nèi)容的講解，大家應(yīng)該對(duì)原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床主要表現(xiàn)方法有了一定程度上的認(rèn)識(shí)，我們要注意生活細(xì)節(jié)，做好防護(hù)工作才能得到基本的安全保障，發(fā)現(xiàn)病癥及早治療。希望對(duì)您的健康有所幫助。

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