1.病毒感染是引起發病的始動環節

　　出血熱的主要病理生理過程，起因于全身小血管和毛細血管的損傷，造成這種血管系統改變的直接因素，迄今尚未完全闡明。早年多認為病毒直接損害小血管內皮細胞，引起血管擴張、變性、脆性和通透性增強，由此導致一系列病理生理改變。當時由于病毒分離尚未成功，缺乏病原學的定位證據。又由于本病免疫功能異常，故又認為在發病機理中可能免疫反應起主導作用。

　　近年來由于病毒分離成功，證明在發熱期患者血中可分離出病毒，病程早期有病毒血癥存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管內皮細胞中并造成損害。通過對人體和胎作多種組織器官病毒抗原的定位研究和體外實驗。證明本病毒抗原可在人體全身器官的血管內皮細胞廣泛分布;人體肝、肺、腎、骨髓及淋巴結等可能為本病毒感染的重要靶器官;單核巨噬細胞系統可能為重要的感染靶細胞。說明本病患者早期臟器內即有病毒增殖，且對免疫器官，免疫細胞直接損害，導致免疫功能失調，因而病毒的直接作用起著先導作用，是造成組織細胞損傷的始動原因。

　　2.免疫病理反應

　　病毒作用重要的始動因素，一方面可能導致感染細胞功能及結構的損害，另一方面是激發了機體免疫應答，而后者既有清除感染病毒、保護機體的有利作用，又有引起免疫病理反應(如Ⅲ、Ⅰ型)造成機體組織損傷的不利作用?；颊咂毡榇嬖诿庖吖δ墚惓?，表現為體液免疫亢進，非特異性細胞免疫遏制和補體水平迅速下降，其動態變化與病情，病程密切相關，特異性抗體在病程早期即已出現。

　　易形成免疫復合物，激活補體系統，并沉積與附著到小血管壁、腎小球、腎小管基底膜以及紅細胞和血小板表面，引起免疫病理反應，從而引起器官組織的病損和功能改變，主要表現為Ⅲ型變態反應，另外病程早期可能有Ⅰ型變態反應參與，表現為血清中IgE抗體增高，嗜堿性粒細胞和肥大細胞，在病毒抗原誘導下，釋放組織胺，由此引起小血管擴張、通透性增加、血漿外滲、形成早期充血、水腫等癥狀。最近又發現細胞毒性T細胞可能參與發病機理，機體免疫機制的失衡在造成或加重免疫病理反應起了一定作用。

　　發病機理尚有很多問題不清，例如病毒作用與免疫病理損傷之間的關系，病毒感染與免疫調節機制失衡的因果關系，病毒直接作用與免疫病理損傷在不同病程所處的地位等，有待于進一步深入研究。

　　3.休克、出血、腎衰的發生原理

　　出血熱的病程在4～6日，體溫下降前后，常發生原發性休克。以后在腎功能衰竭期間，因水鹽平衡失調，繼發感染和內臟大出血等可引起繼發性休克。原發性休克主要發生原因是由于小血管通透性增加，大量血漿外滲，血液濃縮，血管容量驟減所致，故稱“感染中毒性失血漿性休克”。小動脈擴張、間質性心肌炎、DIC的發生亦可能加重休克。

　　出血熱出血原因可能在不同時期有不同因素，發熱期出血是由于血管壁受損和血小板減少所致，后者可能與修補血管的消耗及骨髓巨核細胞成熟障礙有關。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所導致的消耗性凝血障礙，繼發性纖溶亢進和內臟微血栓形成等。發病早期血中游離肝素增加，急性腎衰時尿毒癥影響血小板功能也是出血的重要原因。

　　出血熱的腎臟損害與一般急性腎小管壞死相同，主要由于腎小球濾過率下降，腎小管回吸收功能受損，腎小球濾過率下降可能與腎內腎素增加有關。DIC或抗原抗體復合物沉積等導致腎小球中微血栓形成亦為少尿的原因。由于缺血、腎小管變性、壞死、間質水腫，致使腎小管被壓及受阻，也為導致少尿原因之一。

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