孕婦和嬰幼兒是很類似的，一旦發現身體不舒服，那都是不可輕易忽視的。而孕婦產前產后的身體都是非常需要細心調養的，不然疾病很容易找上門，比如產后甲狀腺炎。下面給大家講解一下產后甲狀腺炎的發病原因。

　　1、自身免疫因素

　　目前認為，PPT是一種自身免疫性淋巴細胞性甲狀腺炎，研究發現婦女亞臨床甲狀腺炎的發病率(8.5%)與PPT的發病率相似，尸檢發現抗甲狀腺抗體與甲狀腺細胞浸潤有關，因此認為PPT是患者原已存在的亞臨床甲狀腺炎在產后免疫反應再度活躍所致[2]。

　　妊娠期間，為了使具有不同抗原性的胚胎能夠在母體內植入并成活，母體細胞免疫和體液免疫均受遏制，抗體濃度下降甚至消失，母體對胎兒存在免疫耐受。分娩后，機體對于細胞免疫及體液免疫的遏制作用消失，從而出現免疫反應增強，自身抗體水平升高，從而誘使了PPT的發生。包括體液免疫和細胞免疫。

　　體液免疫：甲狀腺過氧化物酶抗體(是自身免疫性甲狀腺疾病的一種特異性標志，與PPT的發生有密切的關系。妊娠早期TPOAb陽性的女性PPT的發病率高達 50%，明顯高于TPOAb陰性者，如果TPOAb在孕晚期仍為陽性，則患PPT的可能性>80%。另一方面，90%PPT患者血清TPOAb陽性。因此，TPOAb對于PPT的診斷有很大的價值，為特征性的診斷指標。此外，TPOAb水平不僅

　　可決定PPT的發病率，高滴度TPOAb的患者之后發生持續性甲減的可能性也越高。

　　細胞免疫：對PPT患者行甲狀腺細針穿刺活檢可在甲狀腺內發現彌漫性和局灶性淋巴細胞浸潤，其中輔助性T細胞中的Thl占優勢。PPT的發生與產后 Thl/Th2細胞免疫平衡偏向于Thl細胞應答有密切關系，在多種Thl型細胞因子的作用下，細胞毒作用引起了靶細胞的破壞。

　　2、內分泌因素

　　糖皮質激素不僅是機體應激時必要的內分泌激素，而且具有重要的抗炎和免疫遏制作用。它的分泌受到下丘腦-垂體-腎上腺軸的調控。有研究發現在妊娠期間胎盤來源的促腎上腺皮質素釋放激素分泌增加，使妊娠后期循環CRH結合蛋白水平相對不足，血漿CRH水平升高，導致促腎上腺皮質激素增加，從而使妊娠期間腎上腺逐漸肥大，出現暫時性相對高皮質醇狀態，并且導致母體下丘腦分泌CRH的功能在妊娠期間以及產后短時間內受到負反饋遏制，丘腦CRH分泌大約要在產后12周下才能正常化。這種暫時性的產后母體下丘腦CRH遏制和隨分娩出現的皮質醇撤退現象，造成免疫反彈，可能與PPT的發生有關。

　　另外，妊娠時雌激素的高水平狀態可間接起到免疫遏制作用，在分娩后雌激素水平的降低也可引起免疫反應增加。

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