產(chǎn)后甲狀腺炎病產(chǎn)后發(fā)生的原因，一般認(rèn)為，在妊娠期，母體出現(xiàn)免疫耐受(CD4陽性細(xì)胞比例下降，NK細(xì)胞活動(dòng)受遏制等)，允許接受胎兒移植。而產(chǎn)后母體免疫減弱的有關(guān)問題，包括胎盤因子及胎兒遏制性T細(xì)胞活性等問題尚未了解。產(chǎn)后這種遏制作用的減弱使免疫反應(yīng)加劇，即產(chǎn)后出現(xiàn)的體液及細(xì)胞免疫的反彈介導(dǎo)了產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產(chǎn)后惡化了這種異常。

　　甲狀腺毒癥階段，推測(cè)低水平的甲狀腺抗體破壞機(jī)制致甲狀腺碘蛋白漏入循環(huán)而引起。所釋放的激素可能是大分子復(fù)合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋。或可能解釋為補(bǔ)體攻擊甲狀腺濾泡的結(jié)果。

　　既往有Graves病病史的婦女，產(chǎn)后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產(chǎn)前有Graves病病史，產(chǎn)后甲狀腺功能亢進(jìn)再發(fā)時(shí)吸碘率檢查結(jié)果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時(shí)間一般較短，易于忽略。同時(shí)，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發(fā)生發(fā)展。產(chǎn)后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復(fù)發(fā)的主要原因。這些患者中，一部分因產(chǎn)后甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對(duì)抗體的刺激有反應(yīng)，造成不同的臨床病象。有作者認(rèn)為本病的存在及Graves病激活可能發(fā)生在伴有正常碘攝取的產(chǎn)后婦女。

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