(1)涎酸學說：即經典的發病機制，系因腎小球上皮足突細胞腫脹，融合，使原有涎酸糖蛋白結構破壞，陰電荷消失而使帶負電荷的白蛋白通過而形成蛋白尿。

　　(2)免疫學發病機制：

　　①體液免疫參與：包括免疫復合物(IC)，免疫球蛋白異常(血中IgG低下，分解增加，合成減少)，抗體生成減少等諸多因素。

　　②細胞免疫異常：循環中T淋巴細胞數目減少和功能降低而出現一系列異常變化。

　　③補體系統：包括旁路途徑B因子不足影響機體對帶莢膜的大腸埃希桿菌，肺炎球菌的調節能力，補體活力下降，C5b-9(膜攻擊復合物)的出現等。

　　(3)其他因素：包括抗體直接損傷腎小球，中性多形核粒細胞(PMN)釋放蛋白溶解酶，產生活性氧，釋放陽離子蛋白，單核細胞聚集釋放多種蛋白酶，膠原酶，氧自由基，細胞因子，血小板活化因子等均參與小兒腎病綜合征發病機制。

　　(4)水腫：小兒腎病綜合征的水腫的機制研究，近年來有不少進展，有低血容量所占比例僅為7%～38%，可用傳統觀點解釋外，更多的研究表明還有很多腎內因素起作用。

　　(5)高脂血癥：對激素耐藥的難治性腎病是Ⅳ型高脂血癥，即極低密度脂蛋白(VLDL)升高和高密度脂蛋白(HDL)降低，這影響了膽固醇的清除，高脂血癥的危害不僅在于易發生動脈粥樣硬化，還在于VLDL有腎毒性，可與GBM的多價陰離子結合后進入系膜區致腎損害，使陰電荷減少，膜通透性增加，使大分子脂蛋白在系膜區沉積，終致腎小球硬化。

　　此外，高脂血癥不僅增加了血液黏滯度，而且膽固醇沉積使毛細血管內皮壁變粗糙，陰電荷改變，從而使帶有陰電荷的血小板沉積而形成血栓，同時纖溶系統出現一系列變化，包括血漿纖維蛋白原，凝血輔助因子(Ⅴ，Ⅷ)，β-血栓球蛋白升高，血小板計數增加，黏附及聚集功能增強，纖維蛋白溶酶和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性降低，酶原因子(Ⅱ，Ⅹ等)下降。

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