眾所周知，如果一個人平日飲食過多，切不運動就會出現(xiàn)肥胖，但他們并不知道導(dǎo)致肥胖的因素還有其他的。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成為肥胖的外因，往往在活動過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復(fù)期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。導(dǎo)致肥胖的因素有哪些呢?

　　導(dǎo)致肥胖的因素如下：

　　一、內(nèi)因

　　1.遺傳因素

　　人類的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。Mayer等報告，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。

　　人類肥胖一般認(rèn)為屬多基因遺傳，遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應(yīng)以及社會心理因素相互作用有關(guān)。

　　2.神經(jīng)精神因素

　　已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹對側(cè)核，又稱飽中樞;另一對為腹外側(cè)核，又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)下丘腦發(fā)生病變時，不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時，如腹內(nèi)側(cè)核破壞，則腹外側(cè)核功能相對亢進(jìn)而貪食無厭，引起肥胖。

　　3.高胰島素血癥

　　近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存，但一般認(rèn)為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

　　胰島素有顯著的促進(jìn)脂肪蓄積作用，有人認(rèn)為，胰島素可作為總體脂量的一個指標(biāo)，并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。更有人認(rèn)為，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關(guān)。

　　4.褐色脂肪組織異常

　　褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對應(yīng)。褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細(xì)胞體積變化相對較小。

　　白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細(xì)胞內(nèi)中性脂肪水解動用。白色脂肪細(xì)胞體積隨釋能和貯能變化較大。

　　褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，即當(dāng)機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導(dǎo)產(chǎn)熱和寒冷誘導(dǎo)產(chǎn)熱。

　　5.其他

　　進(jìn)食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關(guān)。

　　二、外因

　　當(dāng)日進(jìn)食熱卡超過消耗所需的能量時，除以肝、肌糖原的形式儲藏外，幾乎完全轉(zhuǎn)化為脂肪，儲藏于全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由于糖原儲量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成為肥胖癥的外因，往往在活動過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復(fù)期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。

　　溫馨提示：通過上面的介紹，相信大家對“導(dǎo)致肥胖的因素”有了一定的了解。合理的安排飲食，避免攝入過量的熱量，并參加身體鍛煉，可以有效避免肥胖的出現(xiàn)。最后祝愿肥胖的人們早日減肥成功。

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