間質性肺病或間質性肺炎雖然不是一個新的疾病，但是直到近幾年才引起重視。隨著認識水平和診斷技術的提高，越來越多的患者被診斷或懷疑為“間質性肺病”。由于對這種疾病認識不足，患者往往一聽說自己患有間質性肺病或肺纖維化，就感到非常緊張或恐慌。掌握間質性肺病的分期癥狀及特點，以便針對癥狀的特點進行相應的治療。間質性肺病的分期：

　　間質性肺病Ⅰ期：肺實質細胞受損，發生急性肺泡炎，炎性和免疫效應細胞呈增生，募集和活化現象。在特發性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中，證實有免疫復合體，能刺激巨噬細胞分泌中性粒細胞趨化因子，使中性粒細胞聚集于肺泡結構中，活化的巨噬細胞和中性粒細胞能分泌膠原酶，支氣管肺泡灌洗隨訪復查8～24個月，膠原酶活性仍持續存在，活化的膠原酶可破壞肺泡結構的間質膠原(在急性肺炎如肺炎球菌肺炎， 中性粒細胞在肺泡結構中存在的時間很短暫，故不會引起間質結締組織進行性和長期性損害)，將特發性纖維化及結節病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細胞，分別在無RPMI-1640培養基中培養，產生纖維結合蛋白的速度，比正常的巨噬細胞分別快20倍和10倍，纖維結合蛋白對肺臟的成纖維細胞具有趨化作用， 在形成間質纖維化起重要作用，結節病T淋巴細胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽腫形成，在Ⅰ期階段，肺實質的損害不明顯，若激發因素被消除，可以恢復。

　　間質性肺病Ⅱ期：肺泡炎演變為慢性，肺泡的非細胞性和細胞性成分進行性地遭受損害，引起肺實質細胞的數目，類型，位置和(或)分化性質發生變化，Ⅰ型上皮細胞受損害，Ⅱ型上皮細胞增生修補，從Ⅰ期演變到Ⅱ期，或快或慢，長者可達數年，受各種因素如接觸期限，肺臟防御機制效能，損害范圍大小，基底膜的完整性和個 體的易感性等影響，肺泡結構的破壞逐漸嚴重而變成不可逆轉。

　　間質性肺病Ⅲ期：其特征為間質膠原紊亂，鏡檢可見大量纖維組織增生，纖維組織增生并非單純地由于成纖維細胞活化，而是各種復合因素如膠原合成和各種類型細胞異常所造成，膠原組織斷裂，肺泡隔破壞，形成囊性變化，到了Ⅲ期，肺泡結構大部損害和顯著紊亂，復員已不可能。

　　間質性肺病Ⅳ期：為本病的晚期，肺泡結構完全損害，代之以彌漫性無功能的囊性變化，不能辨認各種類型間質性纖維化的基本結構和特征。

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