間質(zhì)性肺病的分期癥狀
時(shí)間:2015-06-30來(lái)源:求醫(yī)網(wǎng)
間質(zhì)性肺病或間質(zhì)性肺炎雖然不是一個(gè)新的疾病,但是直到近幾年才引起重視。隨著認(rèn)識(shí)水平和診斷技術(shù)的提高,越來(lái)越多的患者被診斷或懷疑為“間質(zhì)性肺病”。由于對(duì)這種疾病認(rèn)識(shí)不足,患者往往一聽(tīng)說(shuō)自己患有間質(zhì)性肺病或肺纖維化,就感到非常緊張或恐慌。掌握間質(zhì)性肺病的分期癥狀及特點(diǎn),以便針對(duì)癥狀的特點(diǎn)進(jìn)行相應(yīng)的治療。間質(zhì)性肺病的分期:
間質(zhì)性肺?、衿?/strong>:肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損,發(fā)生急性肺泡炎,炎性和免疫效應(yīng)細(xì)胞呈增生,募集和活化現(xiàn)象。在特發(fā)性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中,證實(shí)有免疫復(fù)合體,能刺激巨噬細(xì)胞分泌中性粒細(xì)胞趨化因子,使中性粒細(xì)胞聚集于肺泡結(jié)構(gòu)中,活化的巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞能分泌膠原酶,支氣管肺泡灌洗隨訪復(fù)查8~24個(gè)月,膠原酶活性仍持續(xù)存在,活化的膠原酶可破壞肺泡結(jié)構(gòu)的間質(zhì)膠原(在急性肺炎如肺炎球菌肺炎, 中性粒細(xì)胞在肺泡結(jié)構(gòu)中存在的時(shí)間很短暫,故不會(huì)引起間質(zhì)結(jié)締組織進(jìn)行性和長(zhǎng)期性損害),將特發(fā)性纖維化及結(jié)節(jié)病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細(xì)胞,分別在無(wú)RPMI-1640培養(yǎng)基中培養(yǎng),產(chǎn)生纖維結(jié)合蛋白的速度,比正常的巨噬細(xì)胞分別快20倍和10倍,纖維結(jié)合蛋白對(duì)肺臟的成纖維細(xì)胞具有趨化作用, 在形成間質(zhì)纖維化起重要作用,結(jié)節(jié)病T淋巴細(xì)胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽腫形成,在Ⅰ期階段,肺實(shí)質(zhì)的損害不明顯,若激發(fā)因素被消除,可以恢復(fù)。
間質(zhì)性肺病Ⅱ期:肺泡炎演變?yōu)槁?,肺泡的非?xì)胞性和細(xì)胞性成分進(jìn)行性地遭受損害,引起肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)目,類(lèi)型,位置和(或)分化性質(zhì)發(fā)生變化,Ⅰ型上皮細(xì)胞受損害,Ⅱ型上皮細(xì)胞增生修補(bǔ),從Ⅰ期演變到Ⅱ期,或快或慢,長(zhǎng)者可達(dá)數(shù)年,受各種因素如接觸期限,肺臟防御機(jī)制效能,損害范圍大小,基底膜的完整性和個(gè) 體的易感性等影響,肺泡結(jié)構(gòu)的破壞逐漸嚴(yán)重而變成不可逆轉(zhuǎn)。
間質(zhì)性肺?、笃?/strong>:其特征為間質(zhì)膠原紊亂,鏡檢可見(jiàn)大量纖維組織增生,纖維組織增生并非單純地由于成纖維細(xì)胞活化,而是各種復(fù)合因素如膠原合成和各種類(lèi)型細(xì)胞異常所造成,膠原組織斷裂,肺泡隔破壞,形成囊性變化,到了Ⅲ期,肺泡結(jié)構(gòu)大部損害和顯著紊亂,復(fù)員已不可能。
間質(zhì)性肺?、羝?/strong>:為本病的晚期,肺泡結(jié)構(gòu)完全損害,代之以彌漫性無(wú)功能的囊性變化,不能辨認(rèn)各種類(lèi)型間質(zhì)性纖維化的基本結(jié)構(gòu)和特征。
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