了解肺栓塞的發病機制是什么。說到肺栓塞，很多人會疑惑，它的發病機制到底是什么，我們今天就來解答一下這個疑問。

　　1.病理改變 肺栓塞的栓子最多見的為血性栓子，其他的還有少見的空氣，脂肪，羊水等，栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓，微血栓栓塞需反復多發才能引起肺血流動力學改變，最近有人提出“多發性肺微血栓栓塞”實質是肺血管內皮損傷引起的微血栓形成，累及2個或2個以上肺葉動脈者謂“大塊肺栓塞”，一般少者可累及2～3個肺段，多者可達19個肺段中的15～16個，平均為9.22個，根據Morpurgo臨床-病理對照研究統計，肺栓塞發生部位分布如下：雙肺為26.77%，雙肺多發l8.89%，右肺14.96%，肺動脈主干12.67%，右肺多發6.29%，右下肺5.51%，左肺4.72%，右上肺2.36%，左下肺2.36%，左肺多發1.57%，右肺 左上肺0.78%，左肺 右下肺0.78%，右肺 左下肺0.78%，右上肺 左下肺0.78%，左上肺 左下肺0.78%，多發性占57.4%，單發占42.5%，單純右肺占29.1%，單純左肺占9.4%，較大的血栓栓塞多來自下肢深靜脈，始發血栓主要是由細胞成分和纖維蛋白組成的機化體，長度從數毫米到充滿大靜脈整個管腔，脫落部分主要由纖維蛋白，紅細胞及血小板組成，肺栓塞可發生于單側，也可發生于雙側，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，發生于肺動脈主干者約10%，栓塞多發生在下肺葉可能與該處血流較多有關，肺內可見新，老大小不等的血栓，59%的患者發現有新鮮血栓，血栓機化和內膜偏心性纖維化約占31%，也可見血管腔內纖維間隔形成，隧道再通，血管中層多正常或輕度增厚，肺梗死不多見，僅占尸檢肺栓塞的10%～15%，且多發生于原有心，肺疾病，支氣管循環障礙或肺靜脈高壓患者，阜外心血管病醫院系心血管疾病專科醫院，肺梗死發生率較高，約占尸檢肺栓塞的77%;梗死肺有出血性改變，多靠近肋膈角附近的下肺葉，顯微鏡下可見肺泡組織破壞，充滿血液，常累及鄰近胸膜，發生血性或漿液性胸腔滲液，梗死處的壞死組織逐漸被吸收，常不遺留瘢痕或僅有少量條狀瘢痕形成，慢性患者在愈合的梗死區或機化的血栓栓塞部位，可發生支氣管-肺動脈側支吻合(通過擴大的毛細血管)，對某些患者可能有一定生理意義。

　　2.病理生理改變 1819年Laennce首先描述了肺梗死，Virchow闡述了栓子來源于深靜脈系統，絕大多數的肺栓塞是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終結，栓子最多來自骨盆或四肢靜脈，有人統計“母血栓”85%來自下肢;源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各占5%，栓子也可來源于肺循環本身，右心和左向右心內分流的左心附壁血栓，三尖瓣，肺動脈瓣心內膜炎，起搏導管及中心靜脈高營養輸液管感染等，栓子也可能是轉移的惡性腫瘤，羊水，寄生蟲，骨髓及空氣等。

　　肺栓塞一旦發生，血管腔堵塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學和呼吸功能改變，輕者可無任何變化;重者肺循環阻力突然增加，肺動脈壓升高，心排血量下降，休克，腦血管和冠狀血管供血不足，導致暈厥，甚至死亡。

　　(1)血流動力學改變：肺栓塞的血流動力學反應主要決定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基礎功能狀態，栓子堵塞肺血管后，受機械，反射或體液因素的影響，肺循環阻力增加，肺動脈壓升高，肺動脈平均壓(MPAP)大于20mmHg者占原無心肺疾病患者的70%，其血流受損的程度與栓塞的大小成比例，肺血流受損>25%～30%，MPAP可略升高;肺血流受損>30%～40%，MPAP可達30mmHg以上，右心室平均壓可增高;肺血流受損>40%～50%，右心室充盈壓增加，心臟指數下降，MPAP可達40mmHg;肺血管床面積堵塞50%～70%，可出現持續性肺動脈高壓;堵塞達85%可致猝死，急性肺栓塞肺動脈高壓的發生率約為80%，但MPAP一般不超過35～40mmHg，也有報道最高達62mmHg者。

　　肺血管床堵塞50%以上，MPAP大于30～40mmHg的重癥患者可發生右心功能不全，右房壓增加，頸靜脈充盈，右心排血量下降(也可正常或增加)，繼發引起左心排血量減少，血壓下降，栓塞前有心肺疾病的患者，肺栓塞更易引起右心衰竭和死亡。

　　急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加，除機械性堵塞因素外，近年，研究證實體液因素的作用，血小板和白細胞是肺血管活性物質2個重要的來源，血小板致密顆粒儲存并可釋放5-羥色胺和二磷酸腺苷，收縮肺血管;α顆粒釋放血小板生長因子，直接收縮肺血管，并激活其他肺血管活性介質的釋放;血小板脂膜可產生花生四烯酸的代謝物：血栓素A2，前列環素H2和1，2-脂氧化酶產物等，血栓素A2和前列環素H2有相似的受體，收縮血管平滑肌，增加離體灌流肺血管阻力;而12-脂氧化酶產物不直接收縮肺血管，但能增加中性粒細胞的游走和激活，因此，它可能是通過釋放白細胞產物，介導其作用，血小板活化因子也是由血小板所釋放，可激活中性粒細胞，產生血管活性物質，12-脂氧化酶產物和血小板活化因子可能是血小板與中性粒細胞相互作用的主要機制，中性粒細胞酶生產血小板活化因子和收縮肺血管的花生四烯酸代謝產物，如血栓素A2，白三烯(LT)B4及其他白三烯肽類(LTC4，LTD4和LTE4)，至于白三烯肽類介導的栓塞后肺血管阻力增加的機制尚不清楚。

　　(2)呼吸功能改變：較大的肺栓塞可引起反射性支氣管痙攣，同時由于血栓本身釋放的5-羥色胺，緩激肽，組胺，血小板活化因子等也促使氣道收縮，增加氣道阻力，使肺通氣量減少，引起呼吸困難。

　　①栓塞后肺泡表面活性物質減少，24h內最明顯，因其不能維持肺泡張力，發生肺萎陷，肺順應性下降;肺泡表面活性物質減少，又促進肺泡上皮通透性增加，引起局部或彌漫性肺水腫，通氣和彌散功能進一步下降。

　　②肺栓塞后，栓塞部分形成無效腔樣通氣，不能進行氣體交換;未栓塞部分的肺血流相對增加，肺不張及肺浸潤或肺血管收縮也都可引起肺內分流，致肺通氣/灌注比嚴重失衡，靜脈血混合可占心排血量的10.5%～25.6%，心排血量減少和混合靜脈血氧分壓下降進一步加重了低氧血癥。

　　由于上述原因致使通氣阻力增加，肺泡含氣量減少，無效腔通氣和肺內分流增多，患者發生不同程度的低氧血癥，最低可達44mmHg，低碳酸血癥和堿血癥(呼吸性)。

　　(3)右心功能不全和心室間相互依存：肺血管堵塞和血管收縮物質的釋放，反射性肺動脈收縮及低氧血癥等因素進一步增加肺血管阻力和肺動脈壓是右心室功能不全的最重要原因，肺動脈壓突然升高，右室后負荷猛增，結果右室壁張力增加，伴之右室擴張和功能不全，當右心室擴張時室間隔移向左室，同時心包的束縛使左心腔充盈不足;加之，右心收縮功能不全，右心排血量下降，進一步減少了左心室前負荷;由于右心室膨脹，冠狀靜脈壓增加，左室舒張擴張性下降，左室充盈不足，體動脈血量和壓力下降，可能影響冠狀動脈灌注，產生心肌缺血，但也有實驗顯示，肺栓塞除非引起了心源性休克，否則冠狀動脈血流量通常并不減少，大塊肺栓塞引起的右室壁張力的增加，和右室心肌氧耗的增多，可導致心肌缺血和心源性休克，甚至死。以上是給大家介紹的關于肺栓塞的一些主要原因，希望這些內容能夠幫助大家在更好的認識這種疾病的同時也能夠做好生活中的一些預防。如果大家有發現不適的情況發生，一定要及時到醫院接受更加詳細的檢查，這樣發現問題也能夠及時的接受治療，康復起來也會順利很多。最后祝大家身體健康!

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