川崎病(小兒皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征 )
川崎病的發(fā)病機(jī)理
近年研究表明川崎病在急性期存在明顯的免疫失調(diào),在發(fā)病機(jī)理上起重要作用。急性期外周血T細(xì)胞亞群失衡,CD4增多,CD8減少,CD4/CD8比值增加。此改變?cè)诓∽?~5周最明顯,至8周恢復(fù)正常。CD4/CD8比值增高,使得機(jī)體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài),CD4分泌的淋巴因子增多,促進(jìn)B細(xì)胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細(xì)胞,導(dǎo)致血清IgM,IgA,IgG,IgE升高,活化T細(xì)胞分泌高濃度的白細(xì)胞介素(1L-1,4,5,6)、r-干擾素(IFN-r)、腫瘤壞死因子。
這些淋巴因子、活性介素均可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)和產(chǎn)生新抗原;另一方面又促進(jìn)B細(xì)胞分泌自身抗體,從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞溶細(xì)胞毒性作用,內(nèi)皮細(xì)胞損傷故發(fā)生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成急性反應(yīng)性蛋白質(zhì),如C反應(yīng)蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結(jié)合珠蛋白等,引起川崎病急性發(fā)熱反應(yīng)。
川崎病患者循環(huán)免疫復(fù)合物增高,50~70%病例于病程第1周即可沒(méi)得,至第3~4周達(dá)高峰。CIC在川崎病的作用機(jī)理還不清楚,但川崎病病變部位無(wú)免疫復(fù)合物沉積,血清C3不下降反而升高,不符合一般免疫復(fù)合物病。上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明。現(xiàn)今多認(rèn)為川崎病是一定易患宿主對(duì)多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導(dǎo)的全身性血管炎。
多了解川崎病的病因,生活中我們可以做一些預(yù)防工作,這樣可以減少川崎病的發(fā)生,平時(shí)還要注意孩子的飲食,多吃一些水果還有蔬菜,如蘋(píng)果、菠菜。
心血管科疾病
- 肺動(dòng)脈高壓
- 冠心病
- 射頻消融術(shù)
- 小兒心肌病
- 心臟神經(jīng)官能癥
- 高血壓與腎病
- 起搏器植入
- 小兒心律失常
- 心律不齊
- 心絞痛
- 心臟病
- 心肌炎
- 風(fēng)心病
- 風(fēng)濕性心臟病
- 高血壓
- 高血脂
- 低血壓
- 冠狀動(dòng)脈粥樣硬
- 變應(yīng)性血管炎
- 擴(kuò)張型心肌病
- 繼發(fā)性高血壓
- 竇性心律失常
- 肥厚型心肌病
- 心內(nèi)膜炎
- 缺血性心肌病
- 惡性高血壓
- 動(dòng)脈栓塞
- 酒精性心肌病
- 冠狀動(dòng)脈造影
- 高血壓病
- 心臟神經(jīng)癥
- 不穩(wěn)定型心絞痛
- 川崎病
- 房顫
- 房間隔缺損
- 心包炎
- 心肌梗塞
- 心肌缺血
- 心力衰竭
- 心源性休克
- 血管肉瘤
- 早搏
- 直立性低血壓
- 腸系膜上動(dòng)脈栓
- 腸系膜上動(dòng)脈血
- 腸系膜上動(dòng)脈壓
- 腸系膜上動(dòng)脈綜
- 腸系膜上靜脈血
- 心內(nèi)其他
- 友情鏈接:
- 川崎病地方信息