川崎病(小兒皮膚黏膜淋巴結綜合征 )
川崎病的發病機理
近年研究表明川崎病在急性期存在明顯的免疫失調,在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡,CD4增多,CD8減少,CD4/CD8比值增加。此改變在病變3~5周最明顯,至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高,使得機體免疫系統處于活化狀態,CD4分泌的淋巴因子增多,促進B細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞,導致血清IgM,IgA,IgG,IgE升高,活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素(1L-1,4,5,6)、r-干擾素(IFN-r)、腫瘤壞死因子。
這些淋巴因子、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原;另一方面又促進B細胞分泌自身抗體,從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用,內皮細胞損傷故發生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質,如C反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等,引起川崎病急性發熱反應。
川崎病患者循環免疫復合物增高,50~70%病例于病程第1周即可沒得,至第3~4周達高峰。CIC在川崎病的作用機理還不清楚,但川崎病病變部位無免疫復合物沉積,血清C3不下降反而升高,不符合一般免疫復合物病。上述免疫失調的觸發病因不明。現今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎。
多了解川崎病的病因,生活中我們可以做一些預防工作,這樣可以減少川崎病的發生,平時還要注意孩子的飲食,多吃一些水果還有蔬菜,如蘋果、菠菜。
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