川崎病的發(fā)病機(jī)理

　　近年研究表明川崎病在急性期存在明顯的免疫失調(diào)，在發(fā)病機(jī)理上起重要作用。急性期外周血T細(xì)胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此改變?cè)诓∽?～5周最明顯，至8周恢復(fù)正常。CD4/CD8比值增高，使得機(jī)體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài)，CD4分泌的淋巴因子增多，促進(jìn)B細(xì)胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細(xì)胞，導(dǎo)致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T細(xì)胞分泌高濃度的白細(xì)胞介素(1L-1，4，5，6)、r-干擾素(IFN-r)、腫瘤壞死因子。

　　這些淋巴因子、活性介素均可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)和產(chǎn)生新抗原;另一方面又促進(jìn)B細(xì)胞分泌自身抗體，從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞溶細(xì)胞毒性作用，內(nèi)皮細(xì)胞損傷故發(fā)生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成急性反應(yīng)性蛋白質(zhì)，如C反應(yīng)蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結(jié)合珠蛋白等，引起川崎病急性發(fā)熱反應(yīng)。

　　川崎病患者循環(huán)免疫復(fù)合物增高，50～70%病例于病程第1周即可沒(méi)得，至第3～4周達(dá)高峰。CIC在川崎病的作用機(jī)理還不清楚，但川崎病病變部位無(wú)免疫復(fù)合物沉積，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫復(fù)合物病。上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明。現(xiàn)今多認(rèn)為川崎病是一定易患宿主對(duì)多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導(dǎo)的全身性血管炎。

　　多了解川崎病的病因，生活中我們可以做一些預(yù)防工作，這樣可以減少川崎病的發(fā)生，平時(shí)還要注意孩子的飲食，多吃一些水果還有蔬菜，如蘋(píng)果、菠菜。