腸白塞病(腸型白塞病)

腸白塞病的發病原因有哪些
腸白塞病的病因尚不明確,有病毒,細菌,變態反應,自家免疫,社會環境因素等學說,從免疫角度上來看,腸白塞病患者縱隔充氣造影可見胸腺增大,病理組織學發現胸腺淋巴濾泡的百分率高達71%,在末梢血,中性白細胞的游走功能亢進,中性白細胞內溶酶體酶活性亢進,出現免疫復合體,遏制性T細胞缺乏。
也有證據表明,只是含細胞毒素相關基因A的幽門螺桿菌菌株有引起胃潰瘍的潛在能力。但我國人的幽門螺桿菌菌株,包括從胃潰瘍和慢性胃炎患者分離出的菌株在內,大多數都含細胞毒素相關基因A,與西方國家所見不同。因此在我國人中,除細胞毒素相關基因A外,可能還有其他細菌致潰瘍因素,有待進一步的深入研究。
對包括腸白塞病在內的炎癥性腸疾病,使用魯米諾對末梢血的中性白細胞進行PMA刺激,對伴隨其吞噬作用發出的光子量進行化學發光研究,結果在腸白塞病者活性有意義地升高,此時,由于發生活性氧,引起包括血管內皮細胞在內的組織損害。
病理上把腸白塞病腸潰瘍分為壞死型,肉芽腫型以及混合型,壞死型為急性,亞急性病變,肉芽腫型為慢性病變,混合型介于二者之間,鏡下可見腸黏膜水腫,黏膜固有層和黏膜下組織內的腸淋巴管擴張,腸的血管病變為伴隨潰瘍出現的血管炎性變化。
主要表現為血管內膜的肥厚,以黏膜下組織的血管,特別是靜脈為明顯,這種血管的病變與潰瘍的大小無關,受時間推移的影響,急性期潰瘍(壞死型)的血管病變比慢性期潰瘍(肉芽腫型)血管炎性病變為輕,潰瘍越深,血管病變越明顯,而無潰瘍的腸黏膜,多見不到明顯血管炎性變化,這種血管病變與肺結核,克羅恩病,潰瘍性結腸炎的血管病變基本上無太大差異。

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