腎積水的發(fā)病機制
時間:2015-02-03來源:求醫(yī)網(wǎng)
尿液在腎內(nèi)淤積,腎盂腎盞潴留的尿液超過正常容量時,稱為腎積水。腎積水多由上尿路梗阻性疾病所致,常見原因為先天性腎盂輸尿管交界處狹窄、輸尿管結(jié)石等,長期的下尿路梗阻性疾病(如前列腺增生)也可能導(dǎo)致腎積水。專家指出,腎積水是對患者身體傷害非常大的一種疾病,患者需要明確知道該癥的發(fā)病原因,這樣才能及時預(yù)防腎積水的發(fā)生。
腎積水的發(fā)病機制:
泌尿系統(tǒng)的正常功能是尿液的形成,儲存和排出,尿液的形成是由腎小球的濾過,腎小管的分泌和再吸收所組成,正常情況下,腎盂收縮,舒張的協(xié)調(diào)動作,從而產(chǎn)生腎盂靜水壓約為10cmH2O左右,保證尿液順利通過,當(dāng)尿路梗阻時,腎盂內(nèi)壓可增到50~70cmH2O,一方面使包囊壓增高,另一方面使腎小球毛細(xì)血管壓降低,由此腎小球的濾過壓減低直至停止,尿液的反壓力使腎小管遠(yuǎn)端擴張,近端變性,喪失原有的分泌及再吸收功能,由于腎內(nèi)壓增加使血管受壓,尤其是腎小球的輸出動脈受壓后,腎組織營養(yǎng)發(fā)生障礙,腎乳頭退化萎縮,由凸形變凹形,腎小管系統(tǒng)退化而使腎實質(zhì)變薄,最后萎縮成纖維組織囊狀,用光學(xué)和電子顯微鏡觀察腎盂輸尿管連接部梗阻處,主要是該處壁肌有改變,如膠原組織增生,沉積及纖維組織浸潤,這可能是造成局部狹窄繼而形成梗阻的主要原因,輸尿管收縮的節(jié)律失調(diào),尿液滯留也同樣可以形成梗阻,這就是部分腎積水患者,腎盂輸尿管連接部管腔雖然通暢但仍可導(dǎo)致梗阻的原因,腎內(nèi)積液并非靜止不變,而是經(jīng)常循環(huán),在積水2周后,腎盂尿內(nèi)尿素即有明顯減少,而葡萄糖及氯化物卻有明顯增加,腎盂內(nèi)尿液再吸收的途徑可能是:
1、腎盞穹隆靜脈反流。
2、腎小管反流。
3、間質(zhì)反流。
4、淋巴管反流,故急性完全梗阻若能在5~6周之內(nèi)解除梗阻,腎功能仍可有所恢復(fù),這也就提示我們對腎積水,尤其急性梗阻時,不能輕易決定行腎臟切除,梗阻形成后腎積水是否繼續(xù)發(fā)展,取決于梗阻的嚴(yán)重程度(梗阻是否繼續(xù)發(fā)展),腎盂腎盞的適應(yīng)性(緩沖作用)及尿流的速度,若達到相對的平衡,則可停止發(fā)展,從而穩(wěn)定在輕度腎積水階段。
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