缺碘是引發(fā)地方性甲狀腺腫的病因嗎?生活中大家都知道甲狀腺疾病與碘是有著非常多的關(guān)系的，但是缺碘不適是引起地方性甲狀腺腫的原因卻不清楚，本文在此提醒大家缺碘是引發(fā)地方性甲狀腺腫的主要病因，大家要多了解這種疾病的發(fā)病原因，因?yàn)榈胤叫约谞钕倌[治療起來是非常漫長的，而且還會影響到患者的正常生活。大家應(yīng)該從病因與發(fā)病機(jī)制來年個(gè)方面進(jìn)行了解。

　　一、缺碘是引發(fā)地方性甲狀腺腫的病因

　　目前世界公認(rèn)地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，地方性甲狀腺腫主要多見于遠(yuǎn)離沿海及海拔高的山區(qū)，流行地區(qū)的土壤、水和食物中含碘量極少，地方性甲狀腺腫與缺碘有密切關(guān)系。發(fā)病率高低與含碘量呈反比，而采用碘鹽可預(yù)防本病，但缺碘不是惟一的原因，研究發(fā)現(xiàn)，水中含鈣、氟、鎂過多也可致甲狀腺腫;一些與Ⅰ-類似的單價(jià)陰離子如：SCN-、 F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等與碘競爭，使甲狀腺濃集碘的能力下降，合成甲狀腺素減少，刺激垂體分泌較多的 TSH，使甲狀腺腫大。此外，在自然界含碘豐富的地區(qū)也有本病流行，主要是因?yàn)閿z入碘過多，從而阻礙了甲狀腺內(nèi)碘的有機(jī)化過程，遏制T4的合成，促使 TSH分泌增加而產(chǎn)生甲狀腺腫，稱為高碘性地方性甲狀腺腫。

　　二、患者還要了解地方性甲狀腺腫發(fā)病機(jī)制

　　1、當(dāng)血碘濃度下降時(shí)，甲狀腺上皮攝碘能力發(fā)生代償性增強(qiáng)，故24h吸碘率升高。嚴(yán)重缺碘者，上皮內(nèi)無機(jī)碘濃度仍下降，即小于正常值 (0.25mg/g)。吸碘率的升高不僅表現(xiàn)在地甲腫和地克病患者，那些病區(qū)所謂正常人的吸碘率也升高，反映了病區(qū)所有人都是碘缺乏的受害者。這一點(diǎn)，正如朱憲彝所講的，病區(qū)所謂正常人，盡管沒有甲狀腺腫，但因碘缺乏而導(dǎo)致了碘代謝、垂體-甲狀腺軸系功能的改變，這就是病區(qū)全體人群都要食用碘鹽的理論根據(jù)。

　　2、碘化酪氨酸耦合過程增強(qiáng)，由于MIT/DIT比值升高，故T3合成增多，T4減少，即T3、T4升高。T4一定量的下降，是碘缺乏病的重要表現(xiàn)之一。從代償角度上看，它有2個(gè)意義：(1)多合成T3少合成T4可以節(jié)約碘，T3相對正常可保證周圍組織不至于出現(xiàn)甲減;(2)T3的生物活性比 T4大4～5倍。由于T3正常或代償性增高，使周圍組織不出現(xiàn)明顯甲減或黏液性水腫。然而由于腦組織主要利用T4而不是T3，因此，低T4對腦發(fā)育和腦功能的維持是極其危險(xiǎn)的。病區(qū)的調(diào)查結(jié)果也證實(shí)，病人(甲腫或克汀病)多表現(xiàn)為T3正常或代償性增高，T4，特別是FT4，F(xiàn)TI4(游離T4指數(shù))明顯下降。

　　3、酪氨酸的碘化，即碘的有機(jī)化過程增強(qiáng)，使MIT合成增多，而DIT相對減少。過氯酸鹽實(shí)驗(yàn)正常，說明碘的有機(jī)化過程沒有問題。但 Coutras發(fā)現(xiàn)，給常規(guī)過氯酸鹽時(shí)，同時(shí)給KI，甲狀腺釋放血的碘較正常人為多，說明有機(jī)過程也可能存在缺陷。這可能部分解釋為什么在同樣缺碘條件下，有人出現(xiàn)甲狀腺腫而有人則不腫大。

　　4、缺碘時(shí)甲狀腺激素分泌加快。當(dāng)甲狀腺內(nèi)有機(jī)碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下時(shí)，T3、T4才明顯下降，因此，分泌入血的甲狀腺激素量減少。此外，碘化酪氨酸脫碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。

查看更多關(guān)于缺碘是引發(fā)地方性甲狀腺腫的病因嗎的相關(guān)常識>>