缺碘是引發(fā)地方性甲狀腺腫的病因嗎
時(shí)間:2015-12-03來源:求醫(yī)網(wǎng)
缺碘是引發(fā)地方性甲狀腺腫的病因嗎?生活中大家都知道甲狀腺疾病與碘是有著非常多的關(guān)系的,但是缺碘不適是引起地方性甲狀腺腫的原因卻不清楚,本文在此提醒大家缺碘是引發(fā)地方性甲狀腺腫的主要病因,大家要多了解這種疾病的發(fā)病原因,因?yàn)榈胤叫约谞钕倌[治療起來是非常漫長的,而且還會影響到患者的正常生活。大家應(yīng)該從病因與發(fā)病機(jī)制來年個(gè)方面進(jìn)行了解。
一、缺碘是引發(fā)地方性甲狀腺腫的病因
目前世界公認(rèn)地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘,地方性甲狀腺腫主要多見于遠(yuǎn)離沿海及海拔高的山區(qū),流行地區(qū)的土壤、水和食物中含碘量極少,地方性甲狀腺腫與缺碘有密切關(guān)系。發(fā)病率高低與含碘量呈反比,而采用碘鹽可預(yù)防本病,但缺碘不是惟一的原因,研究發(fā)現(xiàn),水中含鈣、氟、鎂過多也可致甲狀腺腫;一些與Ⅰ-類似的單價(jià)陰離子如:SCN-、 F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等與碘競爭,使甲狀腺濃集碘的能力下降,合成甲狀腺素減少,刺激垂體分泌較多的 TSH,使甲狀腺腫大。此外,在自然界含碘豐富的地區(qū)也有本病流行,主要是因?yàn)閿z入碘過多,從而阻礙了甲狀腺內(nèi)碘的有機(jī)化過程,遏制T4的合成,促使 TSH分泌增加而產(chǎn)生甲狀腺腫,稱為高碘性地方性甲狀腺腫。
二、患者還要了解地方性甲狀腺腫發(fā)病機(jī)制
1、當(dāng)血碘濃度下降時(shí),甲狀腺上皮攝碘能力發(fā)生代償性增強(qiáng),故24h吸碘率升高。嚴(yán)重缺碘者,上皮內(nèi)無機(jī)碘濃度仍下降,即小于正常值 (0.25mg/g)。吸碘率的升高不僅表現(xiàn)在地甲腫和地克病患者,那些病區(qū)所謂正常人的吸碘率也升高,反映了病區(qū)所有人都是碘缺乏的受害者。這一點(diǎn),正如朱憲彝所講的,病區(qū)所謂正常人,盡管沒有甲狀腺腫,但因碘缺乏而導(dǎo)致了碘代謝、垂體-甲狀腺軸系功能的改變,這就是病區(qū)全體人群都要食用碘鹽的理論根據(jù)。
2、碘化酪氨酸耦合過程增強(qiáng),由于MIT/DIT比值升高,故T3合成增多,T4減少,即T3、T4升高。T4一定量的下降,是碘缺乏病的重要表現(xiàn)之一。從代償角度上看,它有2個(gè)意義:(1)多合成T3少合成T4可以節(jié)約碘,T3相對正常可保證周圍組織不至于出現(xiàn)甲減;(2)T3的生物活性比 T4大4~5倍。由于T3正常或代償性增高,使周圍組織不出現(xiàn)明顯甲減或黏液性水腫。然而由于腦組織主要利用T4而不是T3,因此,低T4對腦發(fā)育和腦功能的維持是極其危險(xiǎn)的。病區(qū)的調(diào)查結(jié)果也證實(shí),病人(甲腫或克汀病)多表現(xiàn)為T3正常或代償性增高,T4,特別是FT4,F(xiàn)TI4(游離T4指數(shù))明顯下降。
3、酪氨酸的碘化,即碘的有機(jī)化過程增強(qiáng),使MIT合成增多,而DIT相對減少。過氯酸鹽實(shí)驗(yàn)正常,說明碘的有機(jī)化過程沒有問題。但 Coutras發(fā)現(xiàn),給常規(guī)過氯酸鹽時(shí),同時(shí)給KI,甲狀腺釋放血的碘較正常人為多,說明有機(jī)過程也可能存在缺陷。這可能部分解釋為什么在同樣缺碘條件下,有人出現(xiàn)甲狀腺腫而有人則不腫大。
4、缺碘時(shí)甲狀腺激素分泌加快。當(dāng)甲狀腺內(nèi)有機(jī)碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下時(shí),T3、T4才明顯下降,因此,分泌入血的甲狀腺激素量減少。此外,碘化酪氨酸脫碘后,碘的重新利用率增高,而碘的漏出量(入血)大大降低。
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