卵細胞對精子重編程機制研究最近取得突破性進展。科研人員發現，在這個重編程過程中，一個叫Tet3的母源蛋白，在卵細胞對精子基因進行改造時，負責父本基因組DNA胞嘧啶甲基的氧化修飾，從而啟動DNA的去甲基化，調控復原基因的表達，使早期胚胎活的正常發育能力。

　　該研究由國內科學院生命科學研究院化學與細胞生物學研究所徐國良課題組和李勁松課題組開展，相關研究論文9月5日在線發表在《自然》雜志上。專家認為，該研究不僅對早期胚胎發育中的重編程過程有了更清晰的認識，而且為提高動物克隆效率提供了新的理論依據，還為不孕不育癥病因提供了新的詮釋。

　　據介紹，受精是精子和卵細胞融合為一個合子(受精卵)的過程，是動物個體發育的起點。然而，受精不是簡單的精卵結合。為了形成一個具有發育全能性的早期胚胎，卵細胞需要對來源于精子的父本基因進行一系列的重編程，其中最為重要的一項就是基因組DNA的去甲基化。科研人員在小鼠實驗研究中發現，去除Tet3的母鼠生育力明顯下降，大部分胚胎在著床后的妊娠期發生了退化，被母體吸收，導致不孕不育。同時，Tet3在動物克隆的過程中，對移入卵細胞的供體細胞DNA 的重編程也發揮著重要的作用。