結核性腦膜炎（繼發性腦膜炎）
結核性腦膜炎的病因病理改變
1、發病機制
當引起宿主免疫反應，則使T淋巴細胞致敏，激活巨噬細胞并移至感染灶，巨噬細胞可吞沒桿菌并融合一起形成多核巨細胞(Langer hans巨細胞)，此時大多數桿菌經此免疫反應而被殺滅，少量仍可留在巨噬細胞內，這種肉芽腫性病灶被不完全的囊壁樣組織包繞，其體積微小可在腦膜或腦實質內靜止存在多年或終生。
當宿主免疫功能降低或因年老，病灶內的結核菌激活而破入蛛網膜下腔，隨腦脊液播散，歷時數天至數周即可引起結核性腦膜炎。炎性反應可迅速增加，但其程度和菌壁的抗原物質引起的超敏反應有一定的關系，炎性過程產生的大量滲出物多沉積在腦底池，隨時間的進展可引起蛛網膜炎，此時成纖維細胞進入滲出物，腦膜漸漸增殖變厚，當影響腦膜對腦脊液的吸收可引起交通性腦積水，若因粘連而阻塞第四腦室正中孔及側孔可引起梗阻性腦積水。
2、病因病理改變
腦部腫脹，軟腦膜呈彌漫性混濁，灰黃色漿液纖維素性滲出物遍布其下，以腦底部橋池，視交叉池及額葉底部最為顯著，炎性滲出物侵入腦神經鞘可包繞并擠壓神經纖維，鏡下可見軟腦膜彌漫性炎細胞浸潤，以單核，淋巴細胞為主，并有少量巨噬細胞及漿細胞，軟腦膜可查見散在的粟粒狀結核結節，多由數個多核巨細胞，大量單核細胞及成纖維細胞組成，并有少量漿細胞，后者多見于較晚期，此外，結節內常有干酪樣壞死物質，大腦實質水腫，有時可見結核瘤，但其成因尚未明確，室管膜及脈絡叢均可顯示炎性反應或結核結節，軟腦膜血管及腦實質內的小動脈常有血管炎性改變，炎性過程由外膜開始，破壞彈力纖維并引起血管內膜炎，進一步引起血管閉塞，腦梗死或出血。
溫馨提示
1.一定臥床休息，每4小時測體溫1次，體溫超過38.5℃時，及時物理降溫或藥物降溫，多飲水，出汗后及時更衣，注意保暖。 2.腦膜炎患者飲食宜高熱量、清淡、易消化的流質或半流質飲食，少量多餐防脹氣。
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