假性醛固酮增多癥臨床癥狀大多表現為堿中毒、低血鉀與高血壓。該病癥與原醛癥的臨床癥狀相似根據臨床表及實驗室檢查，結合家族病史，并在排除其他失鉀性腎病的基礎上可以考慮診斷。化驗檢查呈嚴重腎性失鉀，血鉀常低至2.4～3.5mmol/L，而血醛固酮不高或降低，尿17羥和17酮類固醇及ATCH試驗均正常;結合本病對螺內酯治療無效，唾液及汗液Na+/K+比例增高等特點可確定診斷。

　　假性醛固酮增多癥臨床癥狀大多表現為堿中毒、低血鉀與高血壓。該病癥與原醛癥的臨床癥狀相似根據臨床表及實驗室檢查，結合家族病史，并在排除其他失鉀性腎病的基礎上可以考慮診斷。化驗檢查呈嚴重腎性失鉀，血鉀常低至2.4～3.5mmol/L，而血醛固酮不高或降低，尿17羥和17酮類固醇及ATCH試驗均正常;結合本病對螺內酯治療無效，唾液及汗液Na+/K+比例增高等特點可確定診斷。

　　假性醛固酮增多癥的鑒別診斷：

　　1、原發性醛固酮增多癥：

　　患者雖亦有潴鈉、高血壓、低鉀性堿中毒表現，但區別點在于同時有醛固酮分泌增加，醛固酮合成遏制劑和螺內酯能糾正電解質異常。而在Liddle綜合征這些藥物不能影響電解質的排泄亦不能糾正低血鉀。患者汗液和唾液中鈉鉀比例在原發性醛固酮癥減低，而在Liddle綜合征此比例增高。

　　2、Bartter綜合征：

　　患者雖有低鉀性堿中毒，但血壓正常，并有高腎素-醛固酮血癥。幾種失鉀性腎病鑒別診斷見表1 。

　　3、糖皮質激素可遏制性醛固酮增多癥

　　糖皮質激素可遏制性醛固酮增多癥是一種以高血壓、高醛固酮低腎素為主要臨床表現的，外顯率高的常染色體顯性遺傳病，與醛固酮合成酶基因突變有關，使醛固酮合成酶在腎上腺皮質束狀帶異位表達受ACTH興奮性調控，對ACTH刺激敏感，導致醛固醇分泌增多水鈉潴留，血壓升高。該病多見于青少年男性，腎上腺呈大、小結節性增生其血漿醛固酮水平與ACTH的晝夜節律平行，用生理替代性的糖皮質類固醇數周后可使醛固酮分泌量、血壓、血鉀恢復正常。

　　4、獲得性假性醛固酮增多癥

　　獲得性假性醛固酮增多癥是由甘草或鹽皮質激素等引起的低血鉀性高血壓。仔細詢問用藥史有助于明確診斷。

　　另外，原發性高血壓患者服用利尿劑治療未補充鉀時可出現低血鉀，但停用利尿劑并補鉀后血鉀可恢復正常。

　　溫馨提示：通過上面假性醛固酮增多癥的鑒別診斷的描述大家想必有一定的了解，假性假性醛固酮增多癥與其他相似病癥有著些許不同，但也有共通之處。仔細分辨病癥選擇正確方法治療，才會有顯著療效。

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