念珠菌病(假絲酵母病)
解析念珠菌病的發病機制
宿主防御系統的幾種組成部分,對抵抗念珠菌屬菌種的感染,具有重要防護意義。完整的皮膚和黏膜表面屏障,可防止具有黏附特性的正常寄居念珠菌入侵。由于經皮插管、氣管內留置導管、嚴重燒傷或腹部手術等原因,導致正常屏障破壞或功能喪失時,為引起念珠菌感染的常見誘因,特別是深部或播散性念珠菌病。
多形核白細胞和單核細胞為對抗念珠菌屬菌種的主要細胞防御系統;對殺滅念珠菌需通過氧化劑-依賴和-不依賴兩種效應器的作用機制,雖未完全闡明,但組織巨噬細胞、淋巴細胞和細胞介導免疫對肅清念珠菌也起一定作用。宿主防御功能異常包括T細胞功能障礙,為引起黏膜皮膚病變(如見于HIV-感染者的口咽或食管念珠菌病)和慢性黏膜皮膚念珠菌病的相關誘因,而繼發于基礎疾病或治療后顆粒細胞減少,則為深部念珠菌病(念珠菌血癥或侵襲性念珠菌病)的相關誘因。
皮膚念珠菌病慢性皮炎的組織病理學所見,以酵母菌型念珠菌蟄伏于角質層為特征。反之,內臟念珠菌病的病理學檢查所見,則以散布在正常組織的微小膿腫為特征。炎癥應答初期為中性白細胞,繼之為組織細胞和巨細胞,有時可很快出現肉芽腫形成。嚴重免疫受損患者,炎癥應答可很輕微或缺如。經高碘酸Schiff或Gomori烏洛托品銀等特殊染色,則酵母菌型和假菌絲型兩種形態的念珠菌,通常均可見及。
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