原發性醛固酮增多癥又被人們稱為“原醛癥”，患病的病人都是由于腎上腺分泌醛固酮過多的原因從而患上這種疾病的。導致水鈉潴留，血容量增多，腎素-血管緊張素系統的活性受遏制，臨床表現為高血壓、低血鉀為主要特征的綜合征。大多數是由腎上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特發性醛固酮增多癥。那么原發性醛固酮增多癥的病因是什么呢?大家一起來看下面的介紹。

　　一、原發性醛固酮增多癥的病因

　　病因尚不甚明了，根據病因病理變化和生化特征，原醛癥有五種類型：

　　1、醛固酮瘤：占原醛癥的80%～90%，主要為腎上腺皮質腺瘤，多為單側單個;極少數為腎上腺癌腫。

　　2、特發性醛固酮增多癥：是由腎上腺雙側球狀帶細胞增生引起，發病原因尚不明。可能為某種腎上腺外因子興奮醛固酮分泌所致，但此因子又不同于血管緊張素Ⅱ或ACTH;或與血清素或組織胺介導的醛固酮分泌過度興奮有關;或與腎上腺球狀帶細胞對血管緊張素Ⅱ的敏感性增加有關。

　　3、地塞米松可遏制性醛固酮增多癥：有認為此型的病因是分泌醛固酮的細胞上有異常的ACTH受體。患者的球狀帶、束狀帶都可有增生，在用地塞米松后醛固酮和束狀帶的其他產物都受到遏制，而患者的球狀帶對內源性血管緊張素一腎素的反應仍然存在，因此有人認為此型患者的醛固酮來自束狀帶。本病有家族性發病傾向，也可為散發型，用糖皮質激素如地塞米松可獲良好效果。

　　二、原發性醛固酮增多癥的發病機制

　　不論何種病因或類型所致的原醛癥，其病理生理變化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要為高血鈉，低血鉀，腎素-血管緊張素系統被遏制以及堿中毒。

　　在臨床常見由其他原因(如厭食，嘔吐，腹瀉)引起體內缺鉀時，腎小管上皮細胞的K 含量減少，于是遠曲小管內的Na -K 交換減少，Na -H 交換增加，尿呈酸性，而在原醛癥患者中，盡管腎小管上皮細胞內缺鉀，但由于大量醛固酮的潴鈉排鉀作用，遠曲小管中Na -K 交換仍被促進，Na -H 交換則被遏制，腎小管細胞分泌H 減少，故尿不呈酸性，而呈中性，甚至堿性或弱堿性，因此細胞內液酸中毒，細胞外液堿中毒及堿性尿就成為原醛癥的特征，堿中毒時細胞外液游離鈣減少，加上醛固酮促進尿鎂排出故使血鎂降低，同時原醛癥患者高血容量，使入球小動脈的鄰球裝置細胞壓力感受器興奮性增高，遏制腎小球旁器細胞分泌腎素，從而減少血管緊張素的生成，故呈現典型的低腎素原醛癥的臨床表現。

　　溫馨提示：有了上面的介紹相信大家對原發性醛固酮增多癥的病因大概有了了解。我們要注意生活細節，做好防護工作才能得到基本的安全保障，發現病癥及早治療。希望對您的健康有所幫助。

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