原發性醛固酮增多癥是由于腎上腺的腫瘤或增生導致醛固酮分泌過多、水鈉潴留而引起的一種病癥，體液容量擴張而遏制了腎素—血管緊張素系統的一種內分泌疾病。根據病因不同可分為醛固酮瘤、特發性酮固酮增多癥、酮固酮癌、異位醛固酮的分泌的腫瘤和糖皮質激素可遏制性醛固酮增多癥。醛固酮瘤最為常見約占60%～90%。那么原發性醛固酮增多癥發病機制是什么呢?下面來詳細介紹。

　　原發性醛固酮增多癥發病機制如下：

　　不論何種病因或類型所致的原醛癥，其病理生理變化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要為高血鈉，低血鉀，腎素-血管緊張素系統被遏制以及堿中毒。

　　醛固酮是人體內最主要的鹽皮質激素，它的主要生理作用是促進腎臟遠曲小管和集合管對鈉離子的重吸收及對鉀離子排泄，原醛癥患者可分泌大量醛固酮，發揮上述生理效應：①使鈉重吸收增加，尿鈉排出減少，鈉代謝呈“正平衡”，體內鈉潴留導致細胞外液擴張，血容量增多;②細胞外液中Na 的濃度增高后，Na 向細胞內轉移，血管壁細胞內的鈉濃度增高，可使管壁對血中去甲腎上腺素等加壓物質的反應增強;③動脈血管壁平滑肌細胞內的鈉濃度增加，致使細胞內水潴留，血管壁腫脹，管腔狹窄，外周阻力增加，由于上述因素的綜合作用，形成高血壓。

　　當血鈉濃度增高和細胞外液擴張達到一定程度時，心房內壓力感受器受刺激，心房肌分泌心鈉素(心房利鈉多肽atrial natriureticpolypeptide，ANP)，心鈉素是一種排鈉，利尿，降血壓的循環激素，它的分泌受血中的鈉濃度和血容量的影響，血鈉濃度增高或血容量增加均能刺激心房內壓力感受器，使心房肌細胞釋放心鈉素，心鈉素分泌增多繼而遏制腎近曲小管對鈉的重吸收，使到達遠曲小管的鈉離子濃度增加，超過醛固酮作用下遠曲小管重吸收鈉的能力，尿鈉排泄增加，從而代償了大量醛固酮的鈉潴留作用，使鈉代謝達到近乎平衡狀態，不再繼續潴鈉，因而避免或減少細胞外液進一步擴張所致的惡性高血壓，水腫，心力衰竭等的發生。

　　此種在大量醛固酮作用下，腎小管擺脫醛固酮的影響，不再繼續出現顯著潴鈉，稱為對鹽皮質激素的“脫逸(escape)”現象，心鈉素還可以遏制腎小球旁細胞腎素的分泌及腎上腺皮質醛固酮的分泌，并能對抗血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)的縮血管作用。

　　溫馨提示：以上是關于原發性醛固酮增多癥發病機制的詳細介紹，有了這些知識，相信大家在就醫時會更加方便?；疾『笄心艔垼３謽酚^、積極的態度，選擇正規醫院就醫，做到早發現早治療，以免病情嚴重加大治療難度。

查看更多關于原發性醛固酮增多癥發病機制的相關常識>>