糖尿病患者主要是胰島素激素及細胞代謝異常，引起眼組織，神經及血管微循環改變，造成眼的營養和視功能的損壞，微血管是指介于微小動脈和微小靜脈之間，管腔小于100～150?m的微小血管及毛細血管網，是組織和血液進行物質交換的場所，由于糖尿病患者血液成分的改變，而引起血管內皮細胞功能異常，使血- 視網膜屏障受損，視網膜毛細血管內皮細胞色素上皮細胞間的聯合被破壞，造成小血管的滲漏，糖尿病患者微血管病變主要的發生在視網膜及腎臟，是致盲，腎功能衰竭及死亡的主要原因。

　　1、毛細血管基底膜增厚

　　當糖尿病患者血糖控制不良時，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯結鍵斷裂，基底膜結構松散多孔隙，因之血漿中蛋白質等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積于血管壁中，引起微血管囊樣擴張，早期這種功能改變是可逆的，若病情持續發展，血管壁受損，微血管基底膜增厚，造成血管徑變細，血流緩慢，易致血栓形成，毛細血管周細胞喪失，內皮細胞損傷和脫落，血栓使小血管和毛細血管發生閉塞，而致新生血管形成，同時糖尿病患者視網膜血管脆性改變易發生滲漏或出血，若新生血管破裂，可發生玻璃體出血，出血性青光眼。

　　2、組織缺氧

　　高血糖引起紅細胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難，紅細胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴張，微血管壁增厚，對輸送氧和營養物供給組織細胞不利，組織供氧不但取決于血液流量，而且與紅細胞與血紅蛋白有關，紅細胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)與血紅蛋白(Hb)結合，降低Hb對氧的親和力，使氧易于解離，當血糖升高時，紅細胞中產生過多的糖基化血紅蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG與Hb結合，于是Hb對氧的親和力增強，使氧不易解離導致組織缺氧，由于組織缺氧，血管擴張，滲透性增加，內皮細胞腫脹分離，外皮細胞消失，引起血-視網膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血中之纖維蛋白原水平升高，紅細胞凝集作用增強，引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。

　　3、血流動力學改變

　　糖尿病患者紅細胞被糖基化，使其變形能力減低，使紅細胞不能順利通過毛細血管腔，紅細胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內活性物質減少，正常紅細胞在通過小毛細血管時需要變形才能穿過，而糖尿病患者的紅細胞硬度由于糖酵解而增加，變形能力減退影響其通過，并可損傷毛細血管壁，切應力與血液黏度密切相關，高切應力可使血管壁發生一些重要變化，內皮細胞變形并拉長，最后消失，因而使管壁對蛋白質和其他物質的滲透性增高，微血管病變的早期現象是，微血管動力學變異導致毛細血管壓力增高，隨后血漿蛋白外滲增多，蛋白質從血管內漏出到視網膜深，淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出，纖維蛋白也進入并沉積在血管壁內，轉變為不易降解的糖基化產物而影響血管的彈性，血管彈性正常時，才能使小動脈不斷地改變其口徑來控制腔內壓力，血管彈性不良則失去對血流的控制，使血流量較大的黃斑部發生水腫，黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因，在血流自身調節功能不全的情況下，全身血壓的改變將增加視網膜血管的灌注壓，使已受損傷的血管滲出增強，同時也增加了對內皮細胞層的切應力，所以高血壓可促進糖尿病性視網膜病的發生和發展。

　　4、遺傳因素

　　關于糖尿病眼并發癥遺傳素質的研究從三方面著手：①是孿生子；②是系譜分析；③是遺傳標志，孿生子調查結果顯示，在37對非胰島素依賴型糖尿病 (NIDDM)和31對胰島素依賴型糖尿病(IDDM)的單卵雙生子中，分別有35對和21對患有程度相似的視網膜病，在兩個IDDM系譜調查中，先證者患腎病的同胞中83%有腎損害，先證者無腎病的患者則僅有13%患腎病;以上發現支持糖尿病腎病和視網膜病與遺傳因素有關，但必須強調不可排除外環境因素，家庭的營養模式，特別是碳水化合物攝入的差異等，總之，糖尿病性視網膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。

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