支氣管哮喘的治療主要包括：抗氣道炎癥的藥物、支氣管擴張藥和特異免疫治療。抗炎藥物能遏制及預防氣道炎癥的發展，降低氣道高反應性;支氣管擴張藥可緩解氣道阻塞的癥狀。目前認為，單用支氣管擴張藥作對癥治療，特別對中重度哮喘患者病人是不利的。此時必須同時應用抗炎和解痙治療，才能有效控制病情。

　　1.抗炎藥物 包括：糖皮質激素，白三烯受體拮抗藥，以及色甘酸等。

　　(1)糖皮質激素：

　　① 抗炎機制：糖皮質激素是當前防治哮喘最有效的抗炎藥物，幾乎可以遏制哮喘氣道炎癥過程中的每一個環節，包括：A.遏制炎癥細胞在氣道黏膜的遷移聚集;B. 遏制炎癥細胞的活化和炎癥介質的釋放;C.遏制轉錄因子的活化和細胞因子的生成;D.減少微血管滲漏;E.提高氣道平滑肌β2受體的反應性。糖皮質激素的吸入療法已成為支氣管哮喘抗感染治療中最主要的方法，目前臨床上使用較廣泛的吸入糖皮質激素有氟尼縮松(flunisolide)，曲安奈德(triamcinolone acetonide TAA)，布地奈德(budesonide BUD)，倍氯米松(二丙酸倍氯米松)，丙酸氟替卡松(fluticasone diproprionate FP)和莫米松(糠酸莫米松)。在國內常用的是BUD，BDP和FP。

　　②應用方法(每周減5～10mg)，對于必須長期口服糖皮質激素才能控制癥狀者，建議潑尼松(龍)用量控制在≤10mg/d。

　　(2)白三烯拮抗藥：

　　①作用機制：白三烯是花生四烯酸經5脂加氧酶途徑形成，是由哮喘炎癥細胞(嗜酸性細胞，肥大細胞，巨噬細胞，淋巴細胞等)產生的，它們可在多個途徑加重哮喘的發病，如使支氣管平滑肌收縮(較組胺強1000倍)，增加血管通透性，增加炎癥細胞聚集，浸潤及活化，增加氣道黏液生成，降低纖毛運動能力等。因而是最重要的炎性介質，抗白三烯的藥物有2種作用途徑：A.遏制白三烯合成，如5-脂加氧酶(5-LOX)遏制劑齊留通 (zileuton);B.白三烯受體遏制藥，如扎魯斯特zafirlukast(商品名安可來accolate)和孟魯司特montelukast(商品名順爾寧singulair)。

　　②用法：目前國內常用的白三烯受體遏制藥為安可來(accolate)20mg，2次/d，及順爾寧(singulair成人l0mg,1次/d，兒童5mg,1次/d)。

　　(3)色甘酸：該藥除了作為肥大細胞膜穩定劑外，還具有遏制炎癥細胞活化，降低氣道高反應性的作用，在抗原支氣管激發試驗前給藥，可以同時遏制支氣管痙攣的速發反應和遲發反應，該藥對兒童的效果較好，副作用少，其氣道抗炎作用不及吸入性糖皮質激素，劑型為定量霧化劑(5mg/撳)5～10mg，3～4次/d。

　　2.免疫療法(immunotherapy) 為特異性與非特異性兩種。前者又稱脫敏療法，更確切應為減敏療法(hyposensitization)，由于有60%～80%的哮喘發病與特異性變應原有關，特異免疫治療(SIT)屬臨床上兼有治療與預防性治療的作用。

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