小兒多動癥可能有不同的原因。一般認為產(chǎn)前，產(chǎn)時或產(chǎn)后的輕度腦損害是重要因素，主要與腦外傷、中毒等有關。有人認為城市環(huán)境污染、臨床上不顯癥狀的輕度鉛中毒亦可為病因之一。近年的調(diào)查研究，在患兒血統(tǒng)父母，寄養(yǎng)父母以及兒科其他病兒的比較，發(fā)現(xiàn)血統(tǒng)父母以及兒科其他病兒的比較，發(fā)現(xiàn)血統(tǒng)父母中的某些精神疾病如酒精中毒，病態(tài)性格等的發(fā)生率比對照組高，小兒多動癥兒童的父母童年期朋多動歷史者較多，小兒多動癥兒童的同胞兄弟姐妹患病率高于對照組3倍，情感性精神病也多見。此外，小兒多動癥兒童父親反社會的人格特征或酒依賴，母親有癔病者均較多。合并品行障礙的多動兒童的成人親屬的人格障礙，酒癮及癔病比例更高。有關養(yǎng)子的研究也發(fā)現(xiàn)，小兒多動癥兒童的親生父母的反社會人格，酒依賴及癔病明顯高于養(yǎng)生父母或?qū)φ战M兒童的父母，父母的童年期有多動和品行障礙的歷史及有精神病障礙者也比較多。單卵雙生子的多動癥兒童發(fā)病率高于雙卵雙生子，同胞兄弟兒童發(fā)病率也約為半同胞兄弟的5倍多，提示某些患兒的輕微腦功能失調(diào)可能與遺傳因素有一定作用，影響兒童的心理發(fā)育。不少患兒未能找到病因。

　　近年積累的資料提示小兒多動癥有神經(jīng)生理基礎異常，認為多動和注意力不集中可能與腦內(nèi)兒茶酚胺系統(tǒng)(去甲腎上腺素等，其前身為多巴胺)功能不足有關。動物實驗中用藥物使大鼠腦內(nèi)多巴胺的存儲減少或耗竭時，動物出現(xiàn)活動過度癥。給動物服用苯丙胺以提高腦內(nèi)多巴農(nóng)墾在突觸部位的含量，提高多巴胺神經(jīng)元的活性，可使動物安靜。臨床上苯丙胺及丙米嗪(均有加強腦內(nèi)突觸部位多巴胺含量的作用)對治療患兒活動過度有效。在丙磺舒試驗中，測定患兒腦脊液中多巴胺代謝產(chǎn)物的含量，亦發(fā)現(xiàn)較對照組低。

　　最近用PET研究發(fā)現(xiàn)多巴胺受體的密度與兒童發(fā)育有關，多巴胺受體密度的特異性變化是直到少年期才成熟。多動兒童易被影響的區(qū)域認為是前葉的多巴通路。神經(jīng)心理研究提示多動兒童的葉功能未經(jīng)成熟。人們認為前葉皮層與兒童的沖動和攻擊行為有關。測定發(fā)現(xiàn)多動兒童的局部腦血流，主要是發(fā)現(xiàn)半葉和尾狀核兩個部位受累。有些研究已證明用藥使基底節(jié)和中腦的血流增加，而便運動區(qū)的血流減少。這些發(fā)現(xiàn)可以解釋為什么服利他林后可使多動兒童的注意力能協(xié)調(diào)精細動作和粗大運動。其它研究多集中在丘腦，網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和前中腦束。多動兒童和正常對照比較，神經(jīng)內(nèi)分泌也有些區(qū)別，研究發(fā)現(xiàn)多動獨的生長激素對苯丙胺或利他林的反應是不同的，這進一步明了多動和正常兒童有生物學的不同。

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