小兒多動癥可能有不同的原因。一般認為產前，產時或產后的輕度腦損害是重要因素，主要與腦外傷、中毒等有關。有人認為城市環境污染、臨床上不顯癥狀的輕度鉛中毒亦可為病因之一。近年的調查研究，在患兒血統父母，寄養父母以及兒科其他病兒的比較，發現血統父母以及兒科其他病兒的比較，發現血統父母中的某些精神疾病如酒精中毒，病態性格等的發生率比對照組高，小兒多動癥兒童的父母童年期朋多動歷史者較多，小兒多動癥兒童的同胞兄弟姐妹患病率高于對照組3倍，情感性精神病也多見。此外，小兒多動癥兒童父親反社會的人格特征或酒依賴，母親有癔病者均較多。合并品行障礙的多動兒童的成人親屬的人格障礙，酒癮及癔病比例更高。有關養子的研究也發現，小兒多動癥兒童的親生父母的反社會人格，酒依賴及癔病明顯高于養生父母或對照組兒童的父母，父母的童年期有多動和品行障礙的歷史及有精神病障礙者也比較多。單卵雙生子的多動癥兒童發病率高于雙卵雙生子，同胞兄弟兒童發病率也約為半同胞兄弟的5倍多，提示某些患兒的輕微腦功能失調可能與遺傳因素有一定作用，影響兒童的心理發育。不少患兒未能找到病因。

　　近年積累的資料提示小兒多動癥有神經生理基礎異常，認為多動和注意力不集中可能與腦內兒茶酚胺系統(去甲腎上腺素等，其前身為多巴胺)功能不足有關。動物實驗中用藥物使大鼠腦內多巴胺的存儲減少或耗竭時，動物出現活動過度癥。給動物服用苯丙胺以提高腦內多巴農墾在突觸部位的含量，提高多巴胺神經元的活性，可使動物安靜。臨床上苯丙胺及丙米嗪(均有加強腦內突觸部位多巴胺含量的作用)對治療患兒活動過度有效。在丙磺舒試驗中，測定患兒腦脊液中多巴胺代謝產物的含量，亦發現較對照組低。

　　最近用PET研究發現多巴胺受體的密度與兒童發育有關，多巴胺受體密度的特異性變化是直到少年期才成熟。多動兒童易被影響的區域認為是前葉的多巴通路。神經心理研究提示多動兒童的葉功能未經成熟。人們認為前葉皮層與兒童的沖動和攻擊行為有關。測定發現多動兒童的局部腦血流，主要是發現半葉和尾狀核兩個部位受累。有些研究已證明用藥使基底節和中腦的血流增加，而便運動區的血流減少。這些發現可以解釋為什么服利他林后可使多動兒童的注意力能協調精細動作和粗大運動。其它研究多集中在丘腦，網狀激活系統和前中腦束。多動兒童和正常對照比較，神經內分泌也有些區別，研究發現多動獨的生長激素對苯丙胺或利他林的反應是不同的，這進一步明了多動和正常兒童有生物學的不同。

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