最近幾年，來越來越多的人被確診為系統性紅斑狼瘡，這對于他們的生活、健康都是沉重的打擊，由于目前還沒有切實可行的治療辦法，我們只能從患者的病因著手控制，系統性紅斑狼瘡與病毒感染、藥物、生物制品等原因有關接下來我們就一起了解一下系統性紅斑狼瘡的致病因素。

　　病毒感染：許多事實提示本病可能與慢病毒(C型RNA病毒)感染有關。NZB/NEWF1小鼠組織中分離出C型RNA病毒，并在腎小球沉積物中查到抗C型病毒抗體。在人類發病中尚未證實與任何病原體有直接關系。病原體可能只是一種多克隆B細胞刺激因素而促發了本病。

　　藥物：有些藥物是半抗原，一旦進入已處于超敏狀態的SLE體內則誘發免疫應答而誘發SLE癥狀。此類藥常見者有：青霉素、鏈霉素、頭孢菌素、磺胺類、保泰松、金制劑等，通常停藥不能阻止病情發展。另一類是引起狼瘡樣綜合征的藥物，如肼屈嗪、普魯卡因胺、氯丙嗪、苯妥英鈉、異煙肼等。此類藥物長期和較大量應用時患者可出現SLE的臨床癥狀和免疫學改變。這類藥物性狼瘡樣綜合征在停藥后癥狀能自行消退或殘留少數癥狀不退。藥物引起狼瘡樣綜合征與特發性紅斑狼瘡的區別為：

　　①臨床表現輕，累及腎、皮膚、神經系統少。

　?、诎l病年齡較大。

　?、鄄〕梯^短和輕。

　?、苎醒a體不減少。

　　⑤血清單鏈DNA抗體陽性。

　　性激素：本病發病女性遠較男性為高，但在兒童和老年人此種差別并不明顯，提示生育期體內雌性激素水平對SLE的發病起重要作用。妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平有關。妊娠初3個月病情加重，與孕婦血中雌激素水平增高有關。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮與雌二醇的比值相應增高，從而使病情相對穩定，產后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近發現，SLE患者血清中泌乳素值升高，導致性激素的繼發性變化，其機制有待進一步研究。

　　生物制品及血制品：通過大量的臨床實踐證實，生物制品如丙種球蛋白、疫苗、轉移因子、干擾素、免疫核糖核酸等對亞臨床型SLE患者來說是急性發作的敏感激發因子，一旦激發病情急性發作，即使停藥也不能終止其發展。臨床對SLE患者輸血(包括血漿、血有形成分、白蛋白等)可造成不可逆轉的病情惡化，甚至死亡。由此說明生物制品及輸血皆為SLE的誘發因素或惡化因素。

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