炎癥性腸病的發生不僅與環境因素有關，更與遺傳有著很大的關系。單卵雙生子全部為共同基因，然而實際并不是所有的單卵雙生子都同患炎癥性腸病，這意味著炎癥性腸病的基因滲透率低，環境因素也起到一定的作用。患病率會隨著人們身處地理環境的不同而有著顯著的差別、

　　(1)遺傳因素與環境因素：

　　有大量證據表明炎癥性腸病有一定的遺傳易感性。流行病學研究發現炎癥性腸病患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報道134例中16%有一、二級直系親屬患有。炎癥性腸病這種家族聚集現象提示與遺傳有關。但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律。UC及CD的單卵雙生子同患率高于雙卵雙生子。某些炎癥性腸病患者常伴發與遺傳基因相關的疾病以及伴發具有遺傳易感性的免疫疾病。炎癥性腸病相關基因研究表明，HLA-Ⅱ類基因與炎癥性腸病相關，炎癥性腸病是多基因疾病，炎癥性腸病相關基因位點在多處染色體上，UC和CD可在同一基因，也可不在同一基因。

　　(2)免疫因素：

　　炎癥性腸病的自身免疫反應過程為腸上皮細胞的蛋白質與侵犯腸壁的病原體之間有共同抗原性，腸黏膜經病原體反復感染后，誘導體內產生對自身腸上皮細胞具有殺傷能力的抗體、免疫復合體、免疫淋巴細胞被激活的免疫細胞、巨噬細胞釋放多種細胞因子和血管活性物質，加重炎癥反應，腸黏膜內淋巴細胞對腸上皮細胞有細胞毒作用。因此在炎癥病變中淋巴細胞、漿細胞、肥大細胞增加。臨床上除腸道癥狀外還有腸外表現，為一系統性疾病，使用腎上腺皮質激素與免疫遏制劑使病情改善。

　　(3)感染因素：

　　多年來，一直認為炎癥性腸病的發生與感染因素有關，感染因素為“觸發因子”，啟動了一系列腸道黏膜免疫反應而致病。副分枝結核樣菌和麻疹病毒感染被認為與克羅恩病有關，也有報告難辨梭狀芽孢桿菌外毒素與UC的復發與活動有關，但均未得到證實。

　　近些年，一種有關微生物導致炎癥性腸病病發的觀點正日益被人們所接受。炎癥性腸病特別是克羅恩病是由針對正常菌群的異常免疫反應引起的。很多的動物在無菌環境中并不會發生結腸炎，炎癥性腸病病人針對細菌抗原的細胞免疫反應和體液免疫反應增強，細菌滯留有利于炎癥性腸病發生，而糞便轉流防止克羅恩病復發。抗生素和微生態制劑對一些炎癥性腸病患者都有著一定的治療作用。

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