炎癥性腸病的發(fā)生不僅與環(huán)境因素有關(guān)，更與遺傳有著很大的關(guān)系。單卵雙生子全部為共同基因，然而實(shí)際并不是所有的單卵雙生子都同患炎癥性腸病，這意味著炎癥性腸病的基因滲透率低，環(huán)境因素也起到一定的作用。患病率會(huì)隨著人們身處地理環(huán)境的不同而有著顯著的差別、

　　(1)遺傳因素與環(huán)境因素：

　　有大量證據(jù)表明炎癥性腸病有一定的遺傳易感性。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)炎癥性腸病患者親屬發(fā)病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報(bào)道134例中16%有一、二級(jí)直系親屬患有。炎癥性腸病這種家族聚集現(xiàn)象提示與遺傳有關(guān)。但這種遺傳不符合簡(jiǎn)單的盂德?tīng)栠z傳規(guī)律。UC及CD的單卵雙生子同患率高于雙卵雙生子。某些炎癥性腸病患者常伴發(fā)與遺傳基因相關(guān)的疾病以及伴發(fā)具有遺傳易感性的免疫疾病。炎癥性腸病相關(guān)基因研究表明，HLA-Ⅱ類基因與炎癥性腸病相關(guān)，炎癥性腸病是多基因疾病，炎癥性腸病相關(guān)基因位點(diǎn)在多處染色體上，UC和CD可在同一基因，也可不在同一基因。

　　(2)免疫因素：

　　炎癥性腸病的自身免疫反應(yīng)過(guò)程為腸上皮細(xì)胞的蛋白質(zhì)與侵犯腸壁的病原體之間有共同抗原性，腸黏膜經(jīng)病原體反復(fù)感染后，誘導(dǎo)體內(nèi)產(chǎn)生對(duì)自身腸上皮細(xì)胞具有殺傷能力的抗體、免疫復(fù)合體、免疫淋巴細(xì)胞被激活的免疫細(xì)胞、巨噬細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和血管活性物質(zhì)，加重炎癥反應(yīng)，腸黏膜內(nèi)淋巴細(xì)胞對(duì)腸上皮細(xì)胞有細(xì)胞毒作用。因此在炎癥病變中淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、肥大細(xì)胞增加。臨床上除腸道癥狀外還有腸外表現(xiàn)，為一系統(tǒng)性疾病，使用腎上腺皮質(zhì)激素與免疫遏制劑使病情改善。

　　(3)感染因素：

　　多年來(lái)，一直認(rèn)為炎癥性腸病的發(fā)生與感染因素有關(guān)，感染因素為“觸發(fā)因子”，啟動(dòng)了一系列腸道黏膜免疫反應(yīng)而致病。副分枝結(jié)核樣菌和麻疹病毒感染被認(rèn)為與克羅恩病有關(guān)，也有報(bào)告難辨梭狀芽孢桿菌外毒素與UC的復(fù)發(fā)與活動(dòng)有關(guān)，但均未得到證實(shí)。

　　近些年，一種有關(guān)微生物導(dǎo)致炎癥性腸病病發(fā)的觀點(diǎn)正日益被人們所接受。炎癥性腸病特別是克羅恩病是由針對(duì)正常菌群的異常免疫反應(yīng)引起的。很多的動(dòng)物在無(wú)菌環(huán)境中并不會(huì)發(fā)生結(jié)腸炎，炎癥性腸病病人針對(duì)細(xì)菌抗原的細(xì)胞免疫反應(yīng)和體液免疫反應(yīng)增強(qiáng)，細(xì)菌滯留有利于炎癥性腸病發(fā)生，而糞便轉(zhuǎn)流防止克羅恩病復(fù)發(fā)。抗生素和微生態(tài)制劑對(duì)一些炎癥性腸病患者都有著一定的治療作用。

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