(一)發(fā)病原因

　　迄今，炎癥性腸病病因，發(fā)病機(jī)制未明，多認(rèn)為由多種因素相互作用所致，包括遺傳，感染，精神，環(huán)境，飲食，黏膜局部免疫紊亂等因素，目前認(rèn)為IBD發(fā)病機(jī)制可能為：某些遺傳決定因素使易感個體易于患病，在感染因子或腸腔內(nèi)抗原的作用下刺激黏膜相關(guān)淋巴組織，引起上調(diào)的T細(xì)胞反應(yīng)，由此激活各種細(xì)胞因子的網(wǎng)絡(luò)，使局部組織發(fā)炎，并不斷放大和持續(xù)，引起腸壁的損傷和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　1.發(fā)病機(jī)制

　　(1)遺傳因素與環(huán)境因素：有大量證據(jù)表明IBD有一定的遺傳易感性，流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)IBD患者親屬發(fā)病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，單卵雙生報道134例中16%有一，二級直系親屬患有，IBD這種家族聚集現(xiàn)象提示與遺傳有關(guān)，但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規(guī)律，UC及CD的單卵雙生子同患率高于雙卵雙生子，某些IBD患者常伴發(fā)與遺傳基因相關(guān)的疾病以及伴發(fā)具有遺傳易感性的免疫疾病，IBD相關(guān)基因研究表明，HLA-Ⅱ類基因與 IBD相關(guān)，IBD是多基因疾病，IBD相關(guān)基因位點在多處染色體上，UC和CD可在同一基因，也可不在同一基因。

　　IBD的發(fā)生不僅與遺傳因素有關(guān)，環(huán)境因素也參與，單卵雙生子100%為共同基因，實際并非100%單卵雙生子同患IBD，說明IBD的基因滲透率低，環(huán)境因素起部分作用，不同的地理位置的發(fā)病率和患病率有明顯差別，一項調(diào)查亞洲移民及其后裔的發(fā)病情況結(jié)果顯示移民后IBD易患性增加，提示IBD不僅與遺傳因素有關(guān)，也受環(huán)境因素影響。

　　(2)免疫因素：炎癥性腸病的自身免疫反應(yīng)過程為腸上皮細(xì)胞的蛋白質(zhì)與侵犯腸壁的病原體之間有共同抗原性，腸黏膜經(jīng)病原體反復(fù)感染后，誘導(dǎo)體內(nèi)產(chǎn)生對自身腸上皮細(xì)胞具有殺傷能力的抗體，免疫復(fù)合體，免疫淋巴細(xì)胞被激活的免疫細(xì)胞，巨噬細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和血管活性物質(zhì)，加重炎癥反應(yīng)，腸黏膜內(nèi)淋巴細(xì)胞對腸上皮細(xì)胞有細(xì)胞毒作用，因此在炎癥病變中淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞，肥大細(xì)胞增加，臨床上除腸道癥狀外還有腸外表現(xiàn)，為一系統(tǒng)性疾病，使用腎上腺皮質(zhì)激素與免疫遏制劑使病情改善，從臨床實用的，較為大家公認(rèn)的IBD的發(fā)病機(jī)理是，某些遺傳因素使易感個體易于患病，在感染因子或腔內(nèi)抗原的作用下刺激黏膜相關(guān)淋巴組織，引起上調(diào)的T細(xì)胞反應(yīng)，由此激活各種細(xì)胞因子的網(wǎng)絡(luò)，使局部組織發(fā)炎，并不斷放大和持續(xù)引起腸壁的損傷和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

　　(3)感染因素：多年來，一直認(rèn)為IBD的發(fā)生與感染因素有關(guān)，感染因素為“觸發(fā)因子”，啟動了一系列腸道黏膜免疫反應(yīng)而致病，副分枝結(jié)核樣菌和麻疹病毒感染被認(rèn)為與CD有關(guān)，也有報告難辨梭狀芽孢桿菌外毒素與UC的復(fù)發(fā)與活動有關(guān)，但均未得到證實。

　　最近，一種有關(guān)微生物促進(jìn)IBD發(fā)生的不同觀點正日益為人們接受，IBD特別是CD是由針對正常菌群的異常免疫反應(yīng)引起的，大多數(shù)動物在無菌環(huán)境中不會發(fā)生結(jié)腸炎，IBD病人針對細(xì)菌抗原的細(xì)胞免疫反應(yīng)和體液免疫反應(yīng)增強(qiáng)，細(xì)菌滯留有利于IBD發(fā)生，而糞便轉(zhuǎn)流防止CD復(fù)發(fā);抗生素和微生態(tài)制劑對一些 IBD患者有治療作用，這些研究均表明IBD可能是對正常菌群免疫耐受缺失所致。

　　(4)其他：精神壓力，焦慮不安及周圍環(huán)境均能誘發(fā)或加重小兒的病情，牛奶也可引起一些嬰兒的結(jié)腸炎癥。

　　2.病理改變 本病病變范圍有75%局限在左半結(jié)腸和直腸，且以直腸最常見，10%可以倒灌到回腸末端，一般不超過20cm的范圍，所累及的部位發(fā)生彌漫性病變。

　　肉眼所見結(jié)腸黏膜充血，水腫，顆粒不平，血管走行模糊，隨著炎癥加重，黏膜彌漫出血，糜爛及潰瘍形成，潰瘍表面有滲出物附著，可有假息肉甚至黏膜橋形成，少數(shù)患者可發(fā)生腸狹窄，短縮，腸皺襞消失，呈鉛管征。

　　顯微鏡下觀察結(jié)腸黏膜呈非特異性炎癥性改變，在病變活動期，黏膜改變顯著，杯狀細(xì)胞減少，腺上皮間中性粒細(xì)胞浸潤，陷窩膿腫形成，病變集中在黏膜和黏膜下層，出現(xiàn)廣泛糜爛和形成潰瘍，嚴(yán)重者潰瘍深大，可達(dá)漿膜層，甚至穿孔，潰瘍修復(fù)時上皮再生，纖維組織增生和殘存的島狀黏膜構(gòu)成假息肉，緩解期黏膜充血，水腫消失，輕者腺管結(jié)構(gòu)可恢復(fù)正常，病變持續(xù)或反復(fù)發(fā)作者可出現(xiàn)纖維組織增生，淋巴管擴(kuò)張，腺管萎縮，有時雖仍有假息肉存在，但并無活動性炎癥。

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