(一)發病原因

　　迄今，炎癥性腸病病因，發病機制未明，多認為由多種因素相互作用所致，包括遺傳，感染，精神，環境，飲食，黏膜局部免疫紊亂等因素，目前認為IBD發病機制可能為：某些遺傳決定因素使易感個體易于患病，在感染因子或腸腔內抗原的作用下刺激黏膜相關淋巴組織，引起上調的T細胞反應，由此激活各種細胞因子的網絡，使局部組織發炎，并不斷放大和持續，引起腸壁的損傷和相應的臨床表現。

　　(二)發病機制

　　1.發病機制

　　(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性，流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，單卵雙生報道134例中16%有一，二級直系親屬患有，IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關，但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律，UC及CD的單卵雙生子同患率高于雙卵雙生子，某些IBD患者常伴發與遺傳基因相關的疾病以及伴發具有遺傳易感性的免疫疾病，IBD相關基因研究表明，HLA-Ⅱ類基因與 IBD相關，IBD是多基因疾病，IBD相關基因位點在多處染色體上，UC和CD可在同一基因，也可不在同一基因。

　　IBD的發生不僅與遺傳因素有關，環境因素也參與，單卵雙生子100%為共同基因，實際并非100%單卵雙生子同患IBD，說明IBD的基因滲透率低，環境因素起部分作用，不同的地理位置的發病率和患病率有明顯差別，一項調查亞洲移民及其后裔的發病情況結果顯示移民后IBD易患性增加，提示IBD不僅與遺傳因素有關，也受環境因素影響。

　　(2)免疫因素：炎癥性腸病的自身免疫反應過程為腸上皮細胞的蛋白質與侵犯腸壁的病原體之間有共同抗原性，腸黏膜經病原體反復感染后，誘導體內產生對自身腸上皮細胞具有殺傷能力的抗體，免疫復合體，免疫淋巴細胞被激活的免疫細胞，巨噬細胞釋放多種細胞因子和血管活性物質，加重炎癥反應，腸黏膜內淋巴細胞對腸上皮細胞有細胞毒作用，因此在炎癥病變中淋巴細胞，漿細胞，肥大細胞增加，臨床上除腸道癥狀外還有腸外表現，為一系統性疾病，使用腎上腺皮質激素與免疫遏制劑使病情改善，從臨床實用的，較為大家公認的IBD的發病機理是，某些遺傳因素使易感個體易于患病，在感染因子或腔內抗原的作用下刺激黏膜相關淋巴組織，引起上調的T細胞反應，由此激活各種細胞因子的網絡，使局部組織發炎，并不斷放大和持續引起腸壁的損傷和相應的臨床表現。

　　(3)感染因素：多年來，一直認為IBD的發生與感染因素有關，感染因素為“觸發因子”，啟動了一系列腸道黏膜免疫反應而致病，副分枝結核樣菌和麻疹病毒感染被認為與CD有關，也有報告難辨梭狀芽孢桿菌外毒素與UC的復發與活動有關，但均未得到證實。

　　最近，一種有關微生物促進IBD發生的不同觀點正日益為人們接受，IBD特別是CD是由針對正常菌群的異常免疫反應引起的，大多數動物在無菌環境中不會發生結腸炎，IBD病人針對細菌抗原的細胞免疫反應和體液免疫反應增強，細菌滯留有利于IBD發生，而糞便轉流防止CD復發;抗生素和微生態制劑對一些 IBD患者有治療作用，這些研究均表明IBD可能是對正常菌群免疫耐受缺失所致。

　　(4)其他：精神壓力，焦慮不安及周圍環境均能誘發或加重小兒的病情，牛奶也可引起一些嬰兒的結腸炎癥。

　　2.病理改變 本病病變范圍有75%局限在左半結腸和直腸，且以直腸最常見，10%可以倒灌到回腸末端，一般不超過20cm的范圍，所累及的部位發生彌漫性病變。

　　肉眼所見結腸黏膜充血，水腫，顆粒不平，血管走行模糊，隨著炎癥加重，黏膜彌漫出血，糜爛及潰瘍形成，潰瘍表面有滲出物附著，可有假息肉甚至黏膜橋形成，少數患者可發生腸狹窄，短縮，腸皺襞消失，呈鉛管征。

　　顯微鏡下觀察結腸黏膜呈非特異性炎癥性改變，在病變活動期，黏膜改變顯著，杯狀細胞減少，腺上皮間中性粒細胞浸潤，陷窩膿腫形成，病變集中在黏膜和黏膜下層，出現廣泛糜爛和形成潰瘍，嚴重者潰瘍深大，可達漿膜層，甚至穿孔，潰瘍修復時上皮再生，纖維組織增生和殘存的島狀黏膜構成假息肉，緩解期黏膜充血，水腫消失，輕者腺管結構可恢復正常，病變持續或反復發作者可出現纖維組織增生，淋巴管擴張，腺管萎縮，有時雖仍有假息肉存在，但并無活動性炎癥。

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