不論腎損害的原因如何，一旦腎功能損害達到危險水平時，則難于避免進展到終末期腎衰。雖然進展到腎功能損害的不完全了解，但與下述重要因素有關，包括進行性免疫性損害、血液動力學所影響存活腎小球的高過濾、飲食中蛋白及磷的攝入、持續性蛋白尿及高血壓。

　　如免疫復合物或抗-GBM抗體繼續沉著于腎小球可導致腎小球炎癥以致最終形成瘢痕。

　　與最初引起腎損害的機制無關，高過濾的損傷可能是造成最終腎小球破壞的常見過程。任何原因引起的腎單位丟失可引起剩余腎單位的功能及結構肥大，至少部分腎小球血流量增加。增加的血流量增加腎單位內腎小球過濾的力量。存活腎小球的高過濾可用以保持腎功能但也可損害這些腎小球的機制尚不清楚。損害的潛在機制包括增高的靜水壓力直接作用于毛細血管的完整性，導致蛋白質通過毛細血管增多或兼有二者。最終引起腎小球環間膜及上皮細胞的改變，發生腎小球硬化。當硬化進展時，剩余的腎單位排瀉負擔增加，形成腎小球血流量增多和高過濾的惡性循環遏制血管緊張素轉化酶減少高過濾可能減緩腎衰的進展。

　　慢性腎衰的運動模型顯示高蛋白飲食加速腎衰的發展可能是由于輸入小動脈擴張及高過濾的損傷。反之，低蛋白飲食減緩腎功能損害的速度。在人類的研究也證實正常人腎小球過濾率與蛋白質攝入直接相關，并提示如限制飲食中蛋白質會計師，可減緩慢性腎功能不全患者腎功能損害的速度。

　　有些研究在動物模型上顯示慢性腎功能不全如限制飲食中磷的攝入，可保護腎功能。這是由于防止鈣一磷鹽沉積于血管及組織或是因為遏制甲狀旁腺分泌激素即潛在的腎毒素的緣故尚不清楚。

　　持續蛋白尿或高血壓可直接損害腎小球毛細血管壁，導致腎小球硬化及高過濾損傷。

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