感染性休克的發(fā)病機(jī)理極為復(fù)雜，為休克的發(fā)病機(jī)理奠定了基礎(chǔ)，微生物及其毒素和胞壁組分，如脂多糖，中性粒細(xì)胞，激肽，細(xì)胞因子等，感染性休克是多種因素互相作用，微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展 在休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，擴(kuò)張和麻痹三各個(gè)階段，淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)期三個(gè)階段。

　　1.缺血缺氧期 此期微循環(huán)改變的特點(diǎn)為：除心，皮膚及內(nèi)臟(尤其是腹腔內(nèi)臟)微血管收縮，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧，組織間液通過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入微循環(huán)，參與此期微循環(huán)變化的機(jī)制主要有交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物質(zhì)，PAF;以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物，AxA2和白三烯，LT)等，

　　2.淤血缺氧期 此斯的特點(diǎn)是無(wú)氧代謝產(chǎn)物(乳酸)增多，微動(dòng)脈與毛細(xì)血管前括約肌舒張，白細(xì)胞附壁粘著，致微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，毛細(xì)血管通透性增加，血液濃縮，回心血量進(jìn)一步降低，缺氧和酸中毒更明顯，引起廣泛的細(xì)胞損傷，

　　3.微循環(huán)衰竭期 血液不斷濃縮，血液粘滯性增高，微血管床堵塞，并出血等，使休克難以逆轉(zhuǎn)，

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