膝骨關(guān)節(jié)炎的主要表現(xiàn)是關(guān)節(jié)疼痛和活動不靈活，X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙變窄，軟骨下骨質(zhì)致密，骨小梁斷裂，有硬化和囊性變。 下面幾種因素可能對促進膝關(guān)節(jié)的退行性變具有一定的作用。

　　1.炎癥過程如類風濕疾病，關(guān)節(jié)周圍和滑膜組織的炎癥可侵蝕破壞關(guān)節(jié)軟骨。

　　2.代謝性疾患例如痛風性尿酸鹽沉淀，黑尿酸尿性褐黃病的色素沉淀，蓄積于關(guān)節(jié)軟骨，使關(guān)節(jié)軟骨性質(zhì)改變而發(fā)生破壞。血色素沉著病與其作用類似。

　　3.生物力學因素如關(guān)節(jié)畸形(例如膝外翻或膝內(nèi)翻)，使關(guān)節(jié)增加的負荷不平衡，一側(cè)分布大，最后軟骨破壞。身體的異常作用力亦可引起關(guān)節(jié)的內(nèi)部紊亂。如采用設(shè)想的關(guān)節(jié)一瞬間的力傳導中心的方法測定關(guān)節(jié)作用力的方向和速度。通過關(guān)節(jié)表面的任何一點與一瞬間關(guān)節(jié)作用力傳導中心的連線，垂直于作用面，即可發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)正常和異常情況下的不同。

　　在正常情況下，接觸關(guān)節(jié)面的作用力速度和方向與關(guān)節(jié)面平行，內(nèi)側(cè)半月板撕裂的患者，其產(chǎn)生為一瞬間力傳導中心，由于關(guān)節(jié)扭動偏移以致膝伸展時，關(guān)節(jié)作用力速度方向有由股骨傳到脛骨的傾向。這種巨大的接觸作用力造成了半月板撕裂，其后產(chǎn)生了關(guān)節(jié)退行性變疾病。

　　關(guān)節(jié)面的相對擠壓可造成關(guān)節(jié)軟骨營養(yǎng)障礙，導致軟骨細胞壞死。繼之發(fā)生基質(zhì)蛋白多糖的消耗，于是關(guān)節(jié)軟骨經(jīng)不住關(guān)節(jié)往返運動的壓力和剪力，從而發(fā)生退行性改變。膝部長期受屈曲作用力固定的一些實驗動物，關(guān)節(jié)面不相接觸的部分，關(guān)節(jié)軟骨和滑膜之間可發(fā)生粘連。可能由于軟骨營養(yǎng)障礙，所以粘連下面的軟骨發(fā)生退行性改變。

　　4.激素的作用肢端肥大癥患者的關(guān)節(jié)軟骨改變明顯。生長激素可刺激軟骨細胞，加速和增強軟骨細胞的代謝活動。當動物老化時，生長激素缺乏明顯，可造成軟骨細胞退行性變，軟骨細胞代謝降低。在糖尿病患者，由于軟骨細胞進行性異常，所以極易患骨性關(guān)節(jié)炎。

　　5.化學性損傷全身或局部使用化學藥物，傷害了軟骨細胞的生命力和代謝活動性。如關(guān)節(jié)內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素，使其合成活動明顯降低，持續(xù)時間從數(shù)小時至1周或更長時間。當全身使用糖皮質(zhì)激素和免疫遏制劑時，同樣可引起合成代謝降低，糖蛋白喪失。組織學改變稱為局灶性軟骨軟化或早期骨性關(guān)節(jié)炎。關(guān)節(jié)內(nèi)注射堿性藥物(如氮芥或噻替哌)同樣可損傷關(guān)節(jié)軟骨。

　　6.反復的關(guān)節(jié)內(nèi)出血在凝血因子存在缺陷的患者，關(guān)節(jié)內(nèi)反復出血可導致關(guān)節(jié)軟骨以及軟骨下骨結(jié)構(gòu)的嚴重損害。在軟骨基質(zhì)內(nèi)的離子色素可改變軟骨的理化性質(zhì)，或軟骨細胞吞噬了大量的離子色素在胞漿內(nèi)，可引起溶酶體釋放降解酶。出現(xiàn)糖蛋白濃度降低，軟骨細胞的合成活動減少。1次或偶然的關(guān)節(jié)內(nèi)出血，可不出現(xiàn)嚴重問題。

【本文由北京德勝門中醫(yī)院骨科供稿】

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