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荊門市第三人民醫院

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基因治療動脈粥樣硬化有了新途徑

時間:2012-11-02 16:17來源:求醫網

  山東大學醫院張運院士團隊在國際上首次證明,血管緊張素轉換酶2(ACE2)過表達可遏制實驗兔的動脈粥樣硬化的早期病變,其細胞機制是ACE2遏制了血管平滑肌細胞的增生和游移,改善了血管內皮細胞的功能,減輕了血管壁細胞的氧化應激和炎癥反應。上述研究,為應用ACE2基因治療動脈粥樣硬化提供了嶄新的途徑。相關論文日前在《美國國家科學院學報》上全文發表。

  據介紹,腎素—血管緊張素系統(RAS)是人體調節血壓和血容量的重要系統。當人體患有高血壓、動脈粥樣硬化和心力衰竭等多種心血管疾病時,RAS過度激活,在RAS中的血管緊張素轉換酶(ACE)會將血管緊張素I轉化為血管緊張素II,而后者卻是誘發和加重動脈粥樣硬化的重要因子。ACE2是近年來發現的與ACE結構相似的一種金屬蛋白酶,可將血管緊張素II分解為血管緊張素1-7,而后者可拮抗血管緊張素II,但是否具有抗動脈粥樣硬化的作用尚不明了。

  在張運院士指導下,醫院、醫院兩院科研人員合作,成功合成了攜帶小鼠ACE2基因的腺病毒載體,并應用于動脈粥樣硬化成熟斑塊兔模型的治療。結果顯示,ACE2過表達可顯著減少斑塊內巨噬細胞和脂質含量,增加斑塊內平滑肌細胞和膠原纖維的含量,因而在國際上首次證明,ACE2過表達可穩定動脈粥樣硬化斑塊。這一研究發表在國際優秀的《動脈硬化、血栓形成和血管生物學》雜志上。

  最近,張運團隊在急性心肌梗死大鼠模型中心肌局部注射ACE2腺病毒載體,發現這一方法可顯著減輕左室纖維化,改善左室重構和收縮功能。這一研究發表在《人類基因治療》雜志上。繼之,他們將ACE2基因治療的概念擴展至糖尿病腎病,發現ACE2可顯著減輕糖尿病腎病大鼠的腎臟纖維化和氧化應激損傷,改善腎臟功能。

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