一.青春期生殖內分泌特點：

從生理角度講，青春期的內分泌狀態(tài)主要表現(xiàn)為：

(1)青春期下丘腦一垂體一卵巢生腺軸功能尚不完善，下丘腦和垂體對雌激素的正反饋作用存在缺陷，初潮后1—3年多是無排卵周期，隨著下丘腦一垂體一卵巢生腺軸逐漸發(fā)育成熟而在青春晚期建立排卵功能，因此正常青春期少女也易出現(xiàn)不規(guī)則月經(jīng)；湖南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科楊正望

(2)腎上腺和卵巢合成雄激素增多，導致生理性激素血癥，出現(xiàn)痤瘡和陰毛、腋毛生長；

(3)青春發(fā)育期機體組織對胰島素敏感性下降，出現(xiàn)生理性胰島素抵抗和高胰島素血癥；

(4)正常青春期少女超聲下常可見多卵泡卵巢，隨著排卵功能的建立和完善，小卵泡逐漸減少；

(5)青春期促性腺激素釋放激素脈沖分泌頻率加快及振幅增大，LH分泌增加，醒睡差異消失，使LH／FSH比值由1。

二. 青春期PCOS與青春期生理變化的鑒別：

青春期PCOS需要與先天性腎上腺皮質增生、Cushing綜合征、分泌雄激素腫瘤等疾病進行鑒別。需要特別注意的是，正常青春期的生理變化與青春期PCOS的臨床表現(xiàn)存在許多相似之處，如何區(qū)別兩者對于青春期PCOS患者的早期診斷和治療十分重要。有學者提出有必要對下列情況的青春期少女進行PCOS的早期篩查：

(1)多毛或痤瘡，伴有月經(jīng)不規(guī)則或肥胖；

(2)青春早期即需要治療或用常規(guī)方法治療無效的嚴重痤瘡；

(3)初潮后2年仍不能建立正常的月經(jīng)周期；

(4)青春期體重過度增加，并伴有黑棘皮癥，和(或)代謝綜合征或2型糖尿病的家族史。

三. 青春期PCOS發(fā)病機制相關學說

1. 青春期發(fā)育亢進：| PCOS可能是青春期的延續(xù)及擴大，由于青春期啟動異常與發(fā)育亢進而發(fā)病，可稱之為“超青春期”或“青春期亢進”的現(xiàn)象，其中最主要的原因是青春期的生理性胰島素抵抗由于某種原因發(fā)展為病理性胰島素抵抗，和(或)持續(xù)到成年期，成為PCOS發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。胰島素是青春期生長發(fā)育所必須的激素之一，青春期機體組織對胰島素敏感性下降，出現(xiàn)生理性胰島素抵抗，主要影響外周組織的糖代謝，使胰島素分泌代償性增加，引起高胰島素血癥。青春期生理性胰島素抵抗是機體正常生長發(fā)育的需要。當有某種原因使青春期胰島素水平過度增高時，雄激素和IGF一1水平過度升高，卵巢對促性腺激素的反應增強，引起胰島素／IGF-1系統(tǒng)失調，從而使胰島素抵抗持續(xù)存在，成為一種病理狀態(tài)，除影響外周組織的糖代謝外，還使骨骼肌和脂肪組織對胰島素的敏感性降低，并可能誘發(fā)PCO。

2 遺傳學說

PCOS的臨床表現(xiàn)和癥狀具有很強的異質性并時常發(fā)生變化；其病理生理也顯示PCOS為多因素和多病因，PCO臨床表現(xiàn)的異型性可能是不同的遺傳機制引起的。

3.胎兒起源學說

20世紀80年代后期Dr．Barker提出。該假說認為胎兒對宮內不良的反應使其自身代謝和器官的組織結構發(fā)生適應性調節(jié)，如營養(yǎng)不良不及時糾正，這種適應性調節(jié)將導致包括血管、胰腺、肝臟和肺臟等機體組織和器官在代謝模式上發(fā)生長期性改變，進而演變?yōu)槌扇似诩膊　＿@一漫長“程序化”的變化可被諸多后天的環(huán)境因素放大，從而增強和加速成人疾病的發(fā)展過程。宮內營養(yǎng)不良可導致胎兒發(fā)育遲緩和低出生體重，并影響胎兒的代謝和激素環(huán)境以確保生存，這種適應性的變化可持續(xù)到出生后，并且為了追趕生長而分泌更多的胰島素來獲得更大的體重增加。