一.青春期生殖內(nèi)分泌特點：

從生理角度講，青春期的內(nèi)分泌狀態(tài)主要表現(xiàn)為：

(1)青春期下丘腦一垂體一卵巢生腺軸功能尚不完善，下丘腦和垂體對雌激素的正反饋作用存在缺陷，初潮后1—3年多是無排卵周期，隨著下丘腦一垂體一卵巢生腺軸逐漸發(fā)育成熟而在青春晚期建立排卵功能，因此正常青春期少女也易出現(xiàn)不規(guī)則月經(jīng)；湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科楊正望

(2)腎上腺和卵巢合成雄激素增多，導(dǎo)致生理性激素血癥，出現(xiàn)痤瘡和陰毛、腋毛生長；

(3)青春發(fā)育期機體組織對胰島素敏感性下降，出現(xiàn)生理性胰島素抵抗和高胰島素血癥；

(4)正常青春期少女超聲下常可見多卵泡卵巢，隨著排卵功能的建立和完善，小卵泡逐漸減少；

(5)青春期促性腺激素釋放激素脈沖分泌頻率加快及振幅增大，LH分泌增加，醒睡差異消失，使LH／FSH比值由1。

二. 青春期PCOS與青春期生理變化的鑒別：

青春期PCOS需要與先天性腎上腺皮質(zhì)增生、Cushing綜合征、分泌雄激素腫瘤等疾病進(jìn)行鑒別。需要特別注意的是，正常青春期的生理變化與青春期PCOS的臨床表現(xiàn)存在許多相似之處，如何區(qū)別兩者對于青春期PCOS患者的早期診斷和治療十分重要。有學(xué)者提出有必要對下列情況的青春期少女進(jìn)行PCOS的早期篩查：

(1)多毛或痤瘡，伴有月經(jīng)不規(guī)則或肥胖；

(2)青春早期即需要治療或用常規(guī)方法治療無效的嚴(yán)重痤瘡；

(3)初潮后2年仍不能建立正常的月經(jīng)周期；

(4)青春期體重過度增加，并伴有黑棘皮癥，和(或)代謝綜合征或2型糖尿病的家族史。

三. 青春期PCOS發(fā)病機制相關(guān)學(xué)說

1. 青春期發(fā)育亢進(jìn)：| PCOS可能是青春期的延續(xù)及擴大，由于青春期啟動異常與發(fā)育亢進(jìn)而發(fā)病，可稱之為“超青春期”或“青春期亢進(jìn)”的現(xiàn)象，其中最主要的原因是青春期的生理性胰島素抵抗由于某種原因發(fā)展為病理性胰島素抵抗，和(或)持續(xù)到成年期，成為PCOS發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。胰島素是青春期生長發(fā)育所必須的激素之一，青春期機體組織對胰島素敏感性下降，出現(xiàn)生理性胰島素抵抗，主要影響外周組織的糖代謝，使胰島素分泌代償性增加，引起高胰島素血癥。青春期生理性胰島素抵抗是機體正常生長發(fā)育的需要。當(dāng)有某種原因使青春期胰島素水平過度增高時，雄激素和IGF一1水平過度升高，卵巢對促性腺激素的反應(yīng)增強，引起胰島素／IGF-1系統(tǒng)失調(diào)，從而使胰島素抵抗持續(xù)存在，成為一種病理狀態(tài)，除影響外周組織的糖代謝外，還使骨骼肌和脂肪組織對胰島素的敏感性降低，并可能誘發(fā)PCO。

2 遺傳學(xué)說

PCOS的臨床表現(xiàn)和癥狀具有很強的異質(zhì)性并時常發(fā)生變化；其病理生理也顯示PCOS為多因素和多病因，PCO臨床表現(xiàn)的異型性可能是不同的遺傳機制引起的。

3.胎兒起源學(xué)說

20世紀(jì)80年代后期Dr．Barker提出。該假說認(rèn)為胎兒對宮內(nèi)不良的反應(yīng)使其自身代謝和器官的組織結(jié)構(gòu)發(fā)生適應(yīng)性調(diào)節(jié)，如營養(yǎng)不良不及時糾正，這種適應(yīng)性調(diào)節(jié)將導(dǎo)致包括血管、胰腺、肝臟和肺臟等機體組織和器官在代謝模式上發(fā)生長期性改變，進(jìn)而演變?yōu)槌扇似诩膊　＿@一漫長“程序化”的變化可被諸多后天的環(huán)境因素放大，從而增強和加速成人疾病的發(fā)展過程。宮內(nèi)營養(yǎng)不良可導(dǎo)致胎兒發(fā)育遲緩和低出生體重，并影響胎兒的代謝和激素環(huán)境以確保生存，這種適應(yīng)性的變化可持續(xù)到出生后，并且為了追趕生長而分泌更多的胰島素來獲得更大的體重增加。