慢阻肺（COPD）確切的病因尚不清楚。但認(rèn)為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個體易感和環(huán)境因素的互相作用。

　　吸煙是COPD最重要的發(fā)病因素。我國慢阻肺患者中90%以上都吸煙。研究發(fā)現(xiàn)，吸煙者中34%的人有可能發(fā)展為慢阻肺。吸煙會引起氣道防御功能下降，從而發(fā)生炎癥。吸煙者肺功能的異常率較高，肺功能的年下降率較快。吸煙者每年都應(yīng)該到醫(yī)院做肺功能檢查。并不是說所有抽煙者一定會發(fā)展成慢性阻塞性肺疾病，但是超過40歲以上的吸煙者，慢阻肺的發(fā)病率高達(dá)48.2%。所以戒煙是減少“慢阻肺”危險因素最經(jīng)濟(jì)有效的措施。戒煙可以延緩氣流受限的進(jìn)展，改善預(yù)后。不論何種年齡、性別、種族，越早戒煙，受益越多。另外，被動吸煙也可導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙還可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能造成一定影響。

　　空氣污染也可導(dǎo)致COPD的發(fā)生。空氣中的化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。需要指出的是，空氣污染還包括室內(nèi)的空氣污染，如烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵都與COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。我國“十一五”COPD流行病學(xué)調(diào)查也顯示，農(nóng)村婦女COPD的發(fā)病與使用生物燃料有關(guān)。

　　呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素。80%左右的急性加重是由呼吸道感染引起的，引起呼吸道感染的病原體主要包括細(xì)菌和病毒。鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、乙型流感病毒等病毒，以及肺炎鏈球菌和流感桿菌等病源微生物是慢性支氣管炎發(fā)病和加劇的另一重要因素。如北京市報告的首例甲型H1N1流感重癥病例在已經(jīng)治愈的情況下因患有慢性阻塞性肺病，急性加重治療無效死亡。另外也有研究發(fā)現(xiàn)，兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。

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