引起本病的病因仍不清楚。現多認為上呼吸道慢性感染、變態反應，是引起a href="net" style="text-decoration:none;" target="_blank">鼻息肉的主要原因。

一.慢性感染 因為在感染性炎癥過程中釋放出的細菌毒素和炎性介質，可使粘膜內淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴張，滲出增加，粘膜水腫，現時毒素也引起支配血管的神經末梢受損而使血管進一步擴張，加重滲出。長期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產生反復感染性炎性反應，粘膜水腫又進一步加重，最后促使息肉形成。感染可能促進息肉生長，但不是息肉發生的必備條件。

二.變態反應,主要根據是：①鼻息肉組織含有高水平組胺;②鼻息肉組織內有大量嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞③鼻肉組織中有IgE生成細胞，息肉液體中IgE水平高于血清④以特異性變應原激發鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導的變態反應相同的化學介質;⑤與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產生大量白細胞三烯、炎性細胞趨化因子等。上述事實提示，鼻粘膜局部發生IgE介導的變態反應，釋放大量的組織胺、白細胞三烯和炎性細胞趨化因子，這些化學介質可使局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細胞浸潤，嗜酸細胞又可釋放主要堿性蛋白(MBP)等細胞毒物質，使小血管壁神經末梢破壞，更有利于小血管擴張，滲出增加。這種發生于局部的變態反應，很難用常規變應原皮膚試驗或血清學試驗查出來，因為特異性IgE主要存在于息肉囊液內。

綜上所述，鼻息肉是多種因素作用的結果。起主要作用的因素可因條件而異，但都引起局部粘膜的炎性反應。嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞、組織極度水腫，構成了鼻息肉的病理學基礎。