一、甲狀腺功能亢進的發病病因

　　1.遺傳因素

　　臨床上發現家族性Graves病不少見，同卵雙胎先后患Graves病的可達30%～60%，異卵僅為3%～9%，家族史調查除患甲狀腺功能亢進外，還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等，或家族親屬中TSI陽性，這說明Graves病有家族遺傳傾向，這種遺傳方式可能為常染色體隱性遺傳，或常染色體顯性遺傳，或為多基因遺傳。

　　2.其他發病原因

　　(1)功能亢進性結節性甲狀腺腫或腺瘤，過去認為本病多不屬于自身免疫性疾病，因血中未檢出IgG，TSI，IATS等免疫佐證，1988年國內曾報告單結節檢出血清甲狀腺球蛋白抗體和微粒體抗體，陽性率為16.9%(62/383)，多結節陽性率為54.7%(104/190)，這些結節中增生的甲狀腺組織不受TSI調節，成為自主功能亢進性或功能亢進性甲狀腺結節或腺瘤，目前甲狀腺腺瘤與癌瘤發病還認為系由于腫瘤基因所致。

　　(2)垂體瘤分泌TSH增加，引起垂體性甲狀腺功能亢進，如TSH分泌瘤或肢端肥大癥所伴發的甲狀腺功能亢進。

　　(3)亞急性甲狀腺炎，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，無痛性甲狀腺炎等都可伴發甲狀腺功能亢進。

　　(4)外源性碘增多引起甲狀腺功能亢進，稱為碘甲狀腺功能亢進，如甲狀腺腫病人服碘過多，服用甲狀腺片或左甲狀腺素鈉(L-T4)過多均可引起甲狀腺功能亢進，少數病人服用胺碘酮藥物也可致甲狀腺功能亢進。

　　(5)異位內分泌腫瘤可致甲狀腺功能亢進，如卵巢腫瘤，絨癌，消化系統腫瘤，呼吸系統腫瘤及乳腺癌等分泌類促甲狀腺激素可致臨床甲狀腺功能亢進。

　　(6)Albright綜合征在臨床上表現為多發性骨纖維結構不良，皮膚色素沉著，血中AKP升高，可伴發甲狀腺功能亢進。

　　(7)家族性高球蛋白血癥(TBG)可致甲狀腺功能亢進，本病可因家族性有遺傳基因缺陷或與用藥有關。

　　二、甲狀腺功能亢進的發病機制

　　Graves病的甲狀腺呈彌漫性腫大，可對稱性，亦可非對稱性，外有完整包膜，表面光滑，血流豐富，濾泡及濾泡上皮細胞增生，由立方形變為柱形，間質淋巴細胞與漿細胞浸潤，肝，脾，胸腺及淋巴結等增生腫大，外周血中淋巴細胞增多，反映自身免疫的病理基礎，電鏡下甲狀腺濾泡上皮細胞微絨毛增多，膠質小滴增多，高爾基器肥大，粗面內質網與線粒體增多，溶酶體增多，甲狀腺呈功能活躍狀態。

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