2012年4月25日9時45分許，120指揮中心接報警電話，一患者在“天津包子鋪” 突然暈倒(醫院東門對過)，指揮中心迅速指派救護車，到達現場后發現，一中年男子平臥于地板上，面色青紫，呼吸停止，簡單體檢發現患者雙側瞳孔散大，大動脈搏動消失，患者已經死亡!即刻開始徒手心肺復蘇，一邊簡單詢問病史一邊組織迅速轉移患者，時間就是生命!于9時55分患者被迅速轉移至急診搶救大廳。

　　患者張某，男，48歲，系文安縣大圍河鄉人，于30余年前上學時體檢發現右位心，全內臟轉位，糖尿病史2年，3個月前在“阜外醫院”因“先天性心臟病，先天性矯正型大動脈轉位、三尖瓣重度關閉不全，鏡面右位心，心臟擴大、房顫、心功能不全，糖尿病、腦梗塞”等疾患行“三尖瓣置換術”患者曾數次在北京“阜外醫院、天壇醫院”住院治療，出院后一直口服“華法林、托拉塞米及降糖藥”等藥物治療，患者今日由妻子和孩子陪同來我院檢查凝血功能以調整“華法林”藥物劑量，在門診采血化驗后，去“天津包子鋪”吃早點時突發猝死。

　　搶救大廳內一片忙碌，氣管插管接呼吸機輔助通氣，胸外心臟按壓，靜推搶救藥品。時間在一分一秒的過去，搶救在有條不紊的進行著。分析患者心跳停止時間在5—10分鐘以內，應該有搶救機會，此時的搶救大廳內監護儀、呼吸機的報警聲不斷、家屬的哭喊聲、忙碌的醫生和護士，這就是戰場!

　　9時57分，監護儀顯示—室顫!腎上腺素1mg靜推，200J電除顫準備，隨著除顫儀啪的一聲，患者恢復了自主心率，持續心臟按壓，準備心電圖檢查、采血化驗，心電圖示：房顫心律、心室率約150次/分、完全左束支傳導阻滯。10時30分監護儀顯示HR：79次/分、SPO2：100%、BP:95/45mmhg，呼吸機：模式SIMW、F：14次/分、Vt：400ml、 PEEP：5cmH2O、FiO2：80%，患者時有躁動，復蘇后化驗：血常規：WBC:16×10^9/L、RBC:5.35×10^12/L、 HG：168g/L、PLT：279×10^9/L血氣：PH：7.33、PCO2：35mmhg、PO2：400mmhg、BE：-6.7mmol/L 生化：S：12.18mmol/L、BUN：6.44 mmol/L、Cr：107.10umol/L、CK：53.6IU/L、CK-MB：63U/L、LHD：279.4U/L、K+：3.06 mmol/L、Na+：136.4 mmol/L、CL-：99.2 mmol/L。凝血：PT：29.7S、INR：2.50。

　　討論1：患者發生呼吸心跳驟停的原因?

　　患者為一中年男性，既往先心病史，此次突發呼吸心跳驟停應為心臟原因所致，但分析心電圖無心梗表現、CK-MB升高、血清鉀降低，后續治療應繼續監測心電圖及心肌酶譜動態改變，以除外心梗，及時補鉀，以防止低鉀造成惡性心律失常的發生，此外應密切監測各個臟器功能，及時提前干預以預防心肺復蘇術后多臟器功能不全的發生。

　　11時20分患者轉入EICU監護病房，患者時有躁動，心室率波動于140—160次/ 分之間，但頻發室速，短陣室顫，給予胺碘酮150mg靜推，后以1mg/min持續泵入，咪達唑侖2mg/h持續泵入，氯化鉀10ml加溫水至100ml 鼻飼管注入，每小時一次，并靜脈補鉀，美托洛爾25mg鼻飼管注入，其它給予補液、監控血糖、監控重要臟器功能等對癥支持處理。15：00時：患者鎮靜狀態，持續氣管插管接呼吸機輔助通氣，模式SIMW、F：14次/分、Vt：400ml、PEEP：5cmH2O、FiO2：35%，心電監測示：HR：101次/分、SPO2：100%、BP:144/106mmhg，R：21次/分。雙瞳孔約3mm，光反射遲鈍，雙肺呼吸音清，無羅音，心率 100次/分，律不齊，右側第四肋間鎖骨中線聞及金屬開瓣音。患者5小時入量約1150ml，出量700ml，均為尿量。15:10采血化驗：S：8.7 mmol/L、BUN：7.35mmol/L、Cr：117.0umol/L、CK：48.5IU/L、CK-MB：35U/L、LHD：280U/L、 K+：3.56 mmol/L、Na+：137.4 mmol/L、CL-：102.3 mmol/L。

　　討論2：心肺復蘇術后患者頻發室速、室顫的原因及處理?

　　此患者為心臟原因所致猝死，監測心電圖及心肌酶無動態改變，復蘇后血鉀較低，結合患者病史分析猝死原因為低鉀所致惡性心律失常。心肺復蘇術后又極易引發惡性心律失常，2006年《室性心律失常診療和心源性猝死預防指南》將“交感風暴”定義為 24h小時內自發2次或2次以上的室速或室顫，須緊急治療的臨床癥候群。交感風暴發生的機制為：1、交感過度激活時廣泛而有害的離子通道作用，交感風暴發生時過量的兒茶酚胺與受體結合，經過系列的酶促反應使細胞膜離子通道的構型最終改變，導致大量的鈉、鈣離子內流及鉀離子外流，引發各種心率失常，特別是惡性室性心率失常。2、交感神經的激活呈惡性循環(1)心率增快、血壓升高、疼痛等癥狀(2)反復的體外電復律或ICD電擊除顫(3)快速性室性心律失常和電復律時引起嚴重腦缺血，能進一步導致中樞性交感興奮，上述情況使交感風暴加劇。治療以補鉀、靜脈應用β受體阻滯劑及苯二氮卓類藥物為主。當然β受體阻滯劑的應用應嚴格掌握適應癥及禁忌癥，尤其此類患者應注意其心功能及血壓的情況，須謹慎使用。

　　17:00時，患者在EICU治療已經5小時，生命體征較為穩定，心電監護示：HR：83次/分、SPO2：100%、BP:96/50mmhg，R：16次/分，但患者血壓偏低，治療應以保護重要臟器功能，積極進行液體復蘇，但進行液體復蘇同時應注意監測心腎功能，在保證腦、肝、腎等重要臟器灌注的同時，注意監測心功能的變化。4月26日7:00，患者心肺復蘇后約9小時，生命體征穩定，9小時入量3569ml，出量2900ml。8:10分，停用咪達唑侖，10分鐘后患者順利脫機拔管。

　　討論3：心肺復蘇術后患者的液體復蘇。

　　對于心肺復蘇術后的患者，積極的液體復蘇顯得尤為重要。因為心肺復蘇術后患者全身器官處于缺血再灌注損傷時期，如不進行積極有效的治療患者極易發生多器官的功能衰竭，給后續的治療帶來很大的麻煩，但在進行液體復蘇的同時必須監測患者的心肺功能，臨床上監測心肺功能常用的手段有：肺動脈漂浮導管、PiCCO監測儀、通過深靜脈置管監測CVP等，但任何一種監測設備都不能準確反映患者的心肺功能，這就需要我們在臨床工作中必須結合患者的實際情況及臨床表現，綜合的分析和判斷，以期給患者的治療帶來最大的指導價值。急診EICU現在能夠通過飛利浦監護儀和深靜脈置管監測CVP，給臨床治療帶來很大的指導價值。2008年以國際復蘇委員會(ILCOR)為代表的國際心肺復蘇與心血管急救學界正式發表《心臟驟停后綜合癥共識報告》。 報告對心肺復蘇后患者的治療提出了具體的治療建議，對于心肺復蘇后的液體復蘇，報告指出：心臟驟停自主循環恢復后的最初24 h內，輸入3.5—6.5 L 晶體溶液，以使右心房壓力處于8—13 mmHg，或者輸入3.5±1.6 L 液體以使中心靜脈壓處于8—12 mmHg。對于心跳驟停的患者高級生命支持的時間越早、微循環開通的時間越早患者的生還機會就越大。誠然對于心肺復蘇后綜合癥患者需要同時處理的問題還有很多，包括血流動力學監測、腦功能監測、機械通氣、感染的控制、血糖的監控、原發病的處理、亞低溫治療、患者的鎮靜等一系列的問題，在這里就不過多的贅述了。

　　4月30日，15:00，患者已在EICU治療5天，一般狀況較好，飲食、二便正常，心電監測示：HR：73次/分、SPO2：100%、BP:100/60mmhg，R：16次/分。查體：T:36.5°C，神清，呼吸平穩，雙瞳孔正大等圓，對光反射靈敏，雙肺呼吸音清，可聞及細濕羅音，心率73次/分，律不齊，雙下肢不腫。后轉入心內一科，在心內一科繼續治療11天，患者于2012年5 月11日痊愈出院。

　　急診EICU開診一年多以來，成功的救治了大量的危重患者，在給患者的臨床治療中，我們既要總結成功的經驗還要總結失敗的教訓，為以后的治療積累臨床經驗，更好的為患者服務!